Zusammenfassung
Lärm stellt in den entwickelten Industrieländern ein großes sozioökonomisches Problem dar. Für die Behandlung der durch die Lärmschwerhörigkeit auftretenden audiologischen Phänomene ist ein vertieftes Verständnis der zugrunde liegenden Schädigungsmechanismen peripherer und zentraler Anteile der Hörbahn notwendig. Die mechanische Schädigung, die Ischämie, die Exzitotoxizität sowie die auditorische Synaptopathie stellen die wesentlichen lärminduzierten Schädigungsprozesse in der Cochlea dar. Neben cochleären pathologischen Veränderungen treten jedoch auch zentralnervöse Schädigungen infolge der Lärmexposition auf. Aufgrund der Überstimulation kommt es sehr frühzeitig zum Zellverlust im Versorgungsgebiet des N. cochlearis. Der spätere Zellverlust in höheren auditorischen Kerngebieten ist im Gegensatz dazu auf die sensorische Deprivation zurückzuführen. Insgesamt wird dem strukturellen Verlust durch eine Modulation der Spontanaktivität im Sinne der Netzwerkhomöostase entgegenreguliert. Dennoch nimmt sehr wahrscheinlich die Verarbeitungsgüte durch die lärminduzierten neuroplastischen Veränderungen ab. Die Lärmschwerhörigkeit ist somit durch eine Reihe von peripheren und zentralen Veränderungen gekennzeichnet, die bisher nur teilweise einer Therapie zugänglich sind. Besonders im Hinblick auf die auditorische Synaptopathie und die zentralen Verarbeitungsdefizite werden neue therapeutische Ansätze benötigt, um audiologische Phänomene wie Tinnitus, Hyperakusis oder schlechtes Diskriminationsvermögen effektiv behandeln zu können.
Abstract
Noise is an important socioeconomic problem in industrialized countries. Development of efficient treatment options for the audiological phenomena resulting from noise-induced hearing loss requires in-depth understanding of the underlying damage mechanisms causing peripheral and central nervous changes. Mechanical damage, ischemia and excitotoxicity are mainly responsible for noise-induced cell death and biophysical changes in the cochlea. Auditory synaptopathy is an additional consequence. Besides these cochlear pathologies, noise exposure leads to extensive changes within the central auditory pathway. Overstimulation causes early cell loss in the ventral cochlear nucleus just after noise exposure, which is in accordance with enhancement of apoptotic mechanisms within the corresponding timeframe. In contrast to the cell loss in lower auditory structures due to overstimulation, the later significant reduction of cell density in higher auditory structures is due to sensory deprivation. Changes in network homeostasis seem to partially compensate structural losses by modulation of spontaneous activity. However, central nervous processing of auditory information is permanently impaired by the neuroplastic changes. Unfortunately, the various noise-induced peripheral and central pathologies are difficult to treat. New therapeutic approaches are required, particularly for treatment of central nervous processing disorders and auditory synaptopathy, which contribute to audiological phenomena such as tinnitus, hyperacusis and poor speech perception in noise.
Literatur
Coordes A, Gröschel M, Ernst A, Basta D (2012) Apoptotic cascades in the central auditory pathway after noise exposure. J Neurotrauma 29(6):1249–1254
Europäische Parlament, Rat der Europäischen Union (2003) Richtlinie 2003/10/EG des Europäischen Parlaments und des Rates über Mindestvorschriften zum Schutz von Sicherheit und Gesundheit der Arbeitnehmer vor der Gefährdung durch physikalische Einwirkungen (Lärm)
Dehnert K, Raab U, Perez-Alvarez C, Steffens T, Bolte G, Fromme H, Twardella D (2015) Total leisure noise exposure and its association with hearing loss among adolescents. Int J Audiol 54(10):665–673
Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung (2015) DGUV-Statistiken für die Praxis
Fetoni AR, De Bartolo P, Eramo SL, Rolesi R, Paciello F, Bergamini C, Fato R, Paludetti G, Petrosini L, Troiani D (2013) Noise-induced hearing loss (NIHL) as a target of oxidative stress-mediated damage: cochlear and cortical responses after an increase in antioxidant defense. J Neurosci 33(9):4011–4023
Fetoni AR, Troiani D, Petrosini L, Paludetti G (2015) Cochlear injury and adaptive plasticity of the auditory cortex. Front Aging Neurosci 7:8
Gröschel M, Götze R, Ernst A, Basta D (2010) Differential impact of temporary and permanent noise-induced hearing loss on neuronal cell density in the mouse central auditory pathway. J Neurotrauma 27(8):1499–1507
Gröschel M, Ryll J, Götze R, Ernst A, Basta D (2014) Acute and long-term effects of noise exposure on the neuronal spontaneous activity in cochlear nucleus and inferior colliculus brain slices. Biomed Res Int. https://doi.org/10.1155/2014/909260
Husain FT, Medina RE, Davis CW, Szymko-Bennett Y, Simonyan K, Pajor NM, Horwitz B (2011) Neuroanatomical changes due to hearing loss and chronic tinnitus: a combined VBM and DTI study. Brain Res 1369:74–88
Kaltenbach JA, McCaslin DL (1996) Increases in spontaneous activity in the dorsal cochlear nucleus following exposure to high intensity sound: a possible neural correlate of tinnitus. Aud Neurosci 3(1):57–78
Kaltenbach JA, Zacharek MA, Zhang J, Frederick S (2004) Activity in the dorsal cochlear nucleus of hamsters previously tested for tinnitus following intense tone exposure. Neurosci Lett 355(1):121–125
Kraus KS, Ding D, Zhou Y, Salvi RJ (2009) Central auditory plasticity after carboplatin-induced unilateral inner ear damage in the chinchilla: up-regulation of GAP-43 in the ventral cochlear nucleus. Hear Res 255:33–43
Kujawa SG, Liberman MC (2009) Adding insult to injury: cochlear nerve degeneration after “temporary” noise-induced hearing loss. J Neurosci 29(45):14077–14085
Lin CD, Kao MC, Tsai MH, Lai CH, Wei IH, Tsai MH, Tang CH, Lin CW, Hsu CJ, Lin CY (2011) Transient ischemia/hypoxia enhances gentamicin ototoxicity via caspase-dependent cell death pathway. Lab Invest 91(7):1092–1106
Reif R, Zhi Z, Dziennis S, Nuttall AL, Wang RK (2013) Changes in cochlear blood flow in mice due to loud sound exposure measured with Doppler optical microangiography and laser Doppler flowmetry. Quant Imaging Med Surg 3(5):235–242
Rhee CK, Bahk CW, Kim SH, Ahn JC, Jung JY, Chung PS, Suh MW (2012) Effect of low-level laser treatment on cochlea hair-cell recovery after acute acoustic trauma. J Biomed Opt 17(6):68002
Rigters SC, Bos D, Metselaar M, Roshchupkin GV, Baatenburg de Jong RJ, Ikram MA, Vernooij MW, Goedegebure A (2017) Hearing impairment is associated with smaller brain volume in aging. Front Aging Neurosci 9:2
Rydzynski K, Jung T (2008) Health risks from exposure to noise from personal music players. European Commission Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks, Brüssel
Salvi RJ, Wang J, Ding D (2000) Auditory plasticity and hyperactivity following cochlear damage. Hear Res 147(1-2):261–274
Saunders GH, Smith SL, Chisolm TH, Frederick MT, McArdle RA, Wilson RH (2016) A randomized control trial: supplementing hearing aid use with Listening and Communication Enhancement (LACE) auditory training. Ear Hear 37(4):381–396
Sly DJ, Campbell L, Uschakov A, Saief ST, Lam M, O’Leary SJ (2016) Applying neurotrophins to the round window rescues auditory function and reduces inner hair cell synaptopathy after noise-induced hearing loss. Otol Neurotol 37(9):1223–1230
Suneja SK, Yan L, Potashner SJ (2005) Regulation of NT-3 and BDNF levels in guinea pig auditory brain stem nuclei after unilateral cochlear ablation. J Neurosci Res 80:381–390
Wong ACY, Froud KE, Hsieh YSY (2013) Noise-induced hearing loss in the 21st century: a research and translational update. World J Otorhinolaryngol 3(3):58–70
Author information
Authors and Affiliations
Corresponding author
Ethics declarations
Interessenkonflikt
D. Basta, M. Gröschel und A. Ernst geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Der Beitrag enthält von den Autoren durchgeführte tierexperimentelle Untersuchungen. Diese wurden vorab behördlich genehmigt.
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Basta, D., Gröschel, M. & Ernst, A. Zentrale und periphere Aspekte der Lärmschwerhörigkeit. HNO 66, 342–349 (2018). https://doi.org/10.1007/s00106-017-0442-9
Published:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/s00106-017-0442-9