Bullöse Skabies und durch Skabiesbefall getriggertes bullöses Pemphigoid

Zusammenfassung

Wir berichten über 2 Patienten, die sich beide mit straffen Blasen auf erythematösem Grund wie bei einem bullösen Pemphigoid vorstellten. Die weiterreichende Diagnostik lieferte sowohl dermatoskopisch als auch histologisch Beweise für einen Befall mit Sarcoptes scabiei. Die primäre Verdachtsdiagnose eines bullösen Pemphigoids konnte durch charakteristische Befunde in der direkten Immunfluoreszenz und der Histopathologie sowie durch den klinischen Verlauf bei einem Patienten bestätigt werden. Bei dem 2. vorgestellten Patienten wurde eine autoimmunbedingte Blasenbildung ausgeschlossen, so daß hierbei das Vorliegen einer bullösen Form der Skabies diskutiert wird. Die zumeist suprabasalen intraepidermalen Blasen könnten bei diesem Patienten durch Freisetzung von proteolytischen Enzymen erklärt werden, welche aufgrund langer Erregerpersistenz und möglicherweise im Rahmen einer spezifischen Antiparasitenantwort mit Aktivierung von T-Helferlymphozyten vom Typ 2 und mit konsekutiver Ausschüttung von Interleukin-5 und Eosinophilie auftritt. Beim 1. Patienten dagegen scheint die Skabiesmilbe die zugrundeliegende Autoimmundermatose im Sinne eines Köbner-Phänomens zu triggern. Die Gegenüberstellung der beiden Patientenberichte verdeutlicht, daß eine Abgrenzung zwischen einem durch Sarcoptes scabiei provozierten bullösen Pemphigoid und einer bullösen Form der Skabies –sui generis– besonders im Initialstadium möglich ist. Beide sollten daher bei klinischem Befund mit Bläschen oder prallen Blasen auf Erythemen differentialdiagnostisch mit erwogen werden.

Abstract

Two patients were admitted to our hospital with tense blisters on an erythematous base, typical for bullous pemphigoid. In both patients an infestation with Sarcoptes scabiei was diagnosed by dermatoscopy as well as histological examination. In one patient the clinical diagnosis of bullous pemphigoid could be confirmed by immunofluorescence microscopy, histopathology and a clinical relapse of bullous pemphigoid without scabies infestation. In the other patient no evidence for an autoantibody-mediated autoimmune blistering disease was found. We postulate that bullous scabies could develop after long persistency of the parasites leading to a specific immune response with activation of T helper type 2 (Th2) cells causing high levels of the cytokine interleukin 5 and then consecutively eosinophilia. Secretion of proteolytic enzymes near the basal membrane zone might explain the development of intraepidermal, often suprabasal blisters. In contrast, in the first patient the scabies infestation might have triggered a flare up of the underlying autoimmune disease. Comparison of our two patients demonstrates two entities: bullous pemphigoid triggered by scabies as a Koebner phenomenon and a bullous subtype of scabies mimicking bullous pemphigoid. Therefore both, scabies infestation triggering bullous pemphigoid and bullous pemphigoid-like scabies should be included in the differential diagnosis of vesicles, tense blisters and erythema, especially at an early clinical stage.