Viren sind die häufigsten Auslöser für Exantheme im Kindesalter. Die frühzeitige Diagnosestellung und Abgrenzung zu Differenzialdiagnosen sind entscheidend für die Einleitung einer Therapie und die Vermeidung von Komplikationen. Neben den bekannten, klassischen viralen Exanthemen und den nichtklassischen/paraviralen Exanthemen, die zur Übersicht tabellarisch dargestellt werden sollen (Tab. 1 und 2), sind in den letzten Jahren auch neue Krankheitsbilder hinzugekommen, wie das „pediatric inflammatory multisystem syndrome“ (PIMS) im Rahmen einer SARS-CoV-2-Erkrankung oder die „reactive infectious mucocutaneous eruptions“ (RIME), die oft im Rahmen einer Mykoplasmeninfektion beobachtet werden, jedoch auch parainfektiös bei viralen Infektionen auftreten können. Bei einigen bekannten, paraviralen Exanthemen wie dem Gianotti-Crosti-Syndrom oder der Hand-Fuß-Mund-Erkrankung sollen weiterführende Aspekte beleuchtet werden wie die „Gianotti-Crosti-like reaction“ und andere atypische Manifestationsformen.

Tab. 1 Klassische virale Exantheme. (In Anlehnung an [17, 18])
Tab. 2 Nichtklassische/paravirale Exantheme. (In Anlehnung an [17, 19, 38])

Gianotti-Crosti-Syndrom

Das klassische Gianotti-Crosti-Syndrom (GCS, Syn. infantile papulöse Akrodermatitis), erstmals beschrieben durch Gianotti und Crosti Mitte der 1950er-Jahre, ist ein paravirales Exanthem, das v. a. bei Kindern im Alter von 1 bis 6 Jahren auftritt [38].

Pathogenese

Initial wurde eine Assoziation mit dem Hepatitis-B-Virus beschrieben, inzwischen geht man davon aus, dass das GCS in Assoziation mit verschiedenen Virusinfektionen, darunter Epstein-Barr-Virus (EBV), Zytomegalievirus (CMV), Coxsackie-Virus, Adenoviren, respiratorisches Synzytialvirus (RSV), Parvovirus B19, HHV(humanes Herpesvirus)6 und Rotavirus auftreten kann [38].

Klinik und Diagnostik

Im Rahmen der Virusinfektion können Fieber, respiratorische Symptome und eine Lymphadenopathie dem Auftreten der Hautveränderungen vorangehen [38]. Das Exanthem imponiert mit symmetrisch verteilten monomorphen erythematösen Papeln oder Papulovesikeln an Gesicht, Gesäß und Streckseiten der Extremitäten (Abb. 1), selten kommt es zu hämorrhagischen, Purpura-ähnlichen Hautveränderungen, die von einem milden Juckreiz begleitet sein können. Der Stamm ist meist nicht betroffen [38]. Bei Vorliegen einer atopischen Diathese besteht eine höhere Vulnerabilität, ein GCS zu entwickeln [11]. Es wird eine symptombezogene Untersuchung empfohlen. Sollten sich in der klinischen Untersuchung Hinweise für eine Lymphadenopathie und/oder Hepatosplenomegalie oder anamnestische Hinweise auf eine Hepatitisinfektion ergeben, wird eine weitere Diagnostik empfohlen. Andernfalls sind Routineserologien hinsichtlich der viralen Genese nicht erforderlich.

Abb. 1
figure 1

Gianotti-Crosti-Syndrom mit Seropapeln an den Streckseiten der Extremitäten (a) und im Gesicht (b)

Therapie

Die Therapie erfolgt symptomatisch, meist kommt es nach 8 bis 12 Wochen zu einem Abheilen der Läsionen. Insbesondere bei dunklerem Hauttyp können postinflammatorische Hypopigmentierungen länger persistieren [38].

„Gianotti-Crosti-like reaction“

Neben dem klassischen Gianotti-Crosti-Syndrom ist eine „Gianotti-Crosti-like reaction“ (GCLR) begleitend zu einer Infektion mit Molluscum contagiosum beschrieben worden [3].

Pathogenese

Hierbei handelt es sich um eine späte Hypersensitivitätsreaktion auf Molluscum-contagiosum-Antigene [35], die in Effloreszenzen und Verteilung dem Gianotti-Crosti-Syndrom ähnelt. Mollusken werden durch das Molluscum-contagiosum-Virus, ein Pockenvirus, hervorgerufen und treten meist bei Kindern im Alter von 5 bis 10 Jahren auf [38].

Klinik

Bei der GCLR zeigen sich neben den Mollusken monomorphe Papeln, die typischerweise an den Streckseiten der Extremitäten (Ellenbogen, Knie) lokalisiert sind, selten an Gesicht, Stamm oder Gesäß [38]. Berger et al. berichten von Gianotti-Crosti-ähnlichen Reaktionen bei 4,9 % der Kinder mit Molluscum contagiosum [3]. In der betreffenden Studie trat eine GCLR bei 40 % der Kinder 1 Monat nach Behandlungsbeginn der Mollusken auf, sodass auch die Behandlung als potenzieller Trigger in Betracht kommt [3]. In einer aktuellen Studie von Bürgler et al., in der 26 Kinder im Alter von 3 bis 11 Jahren eingeschlossen wurden, wird der Hautbefund als plötzliches Auftreten von symmetrisch verteilten, erythematösen Papeln, Plaques und Papulovesikeln beschrieben, seltener zeigten sich urtikarielle oder targetoide Plaques an den Streckseiten der Extremitäten [6]. Insbesondere war die Haut oberhalb der großen Gelenke wie Knie und Ellenbogen, aber auch das Hautareal oberhalb der Achillessehne betroffen; 80 % der Kinder litten unter starkem Juckreiz. Zudem zeigten sich akut entzündliche Molluscum-contagiosum-Effloreszenzen bei 80 % der Kinder [6], die als spezifische Immunantwort aufzufassen sind und das Auftreten einer GCLR begünstigen. Bei den von GCLR betroffenen Kindern lag bei knapp der Hälfte eine Atopie vor [6].

Therapie

Fast alle Kinder wurden mit topischen Steroiden behandelt, bei stärker ausgeprägtem Befund erfolgte bei einem Viertel der Kinder die Gabe von systemischen Steroiden [6]. In allen Fällen zeigte sich ein gutes therapeutisches Ansprechen. Im Median gingen die Mollusken 9 Wochen nach Abheilen der GCLR zurück [6].

„Reactive infectious mucocutaneous eruptions“

„Reactive infectious mucocutaneous eruptions“ (RIME) umfassen postinfektiöse blasenbildende mukokutane Erkrankungen der Haut- und Schleimhaut, darunter auch das Krankheitsbilder der „mycoplasma pneumoniae induced rash and mucositis“ (MIRM), das durch Mycoplasma pneumoniae ausgelöst wird. Da die RIME jedoch durch ein breites Erregerspektrum, darunter auch Chlamydia pneumoniae und virale Trigger wie Influenza B und SARS-CoV‑2 ausgelöst werden können, hat sich RIME als Oberbegriff für diese Entität etabliert [20, 31, 50].

Pathogenese

Im Jahr 2015 wurden Mycoplasma-pneumoniae-assoziierte mukokutane blasenbildende Erkrankungen erstmals als eigene klinische Entität eingeordnet [7]. Zuvor wurden die verschiedenen Erscheinungsbilder der Haut‑/Schleimhauteffloreszenzen im Rahmen einer Mycoplasma-pneumoniae-Infektion der Gruppe von Erythema multiforme, Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und toxisch epidermaler Nekrolyse (TEN) zugeordnet [7, 45, 52].

Knapp 10 % der Pneumonien insbesondere bei Kindern ab 5 Jahren werden durch Mycoplasma pneumoniae verursacht, ebenso sind junge Erwachsene häufig betroffen. Bei Kindern kommt es gemäß einer aktuellen Studie in 22,7 % zur Beteiligung der Haut und Schleimhäute. MIRM/RIME wurde bei 7 % der Patienten beschrieben, wobei das männliche Geschlecht häufiger betroffen ist [7, 34]. Prädisponierende Faktoren für das Auftreten von RIME bei Mycoplasma-pneumoniae-Infektion sind respiratorische Symptome wie Pneumonie und Husten, Fieber sowie erhöhte Entzündungswerte (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit [BSG] und C‑reaktives Protein [CRP]) [34, 36].

Die Pathogenese der RIME ist bislang nicht eindeutig belegt, jedoch werden direkte und indirekte Mechanismen vermutet. Mycoplasma pneumoniae konnte in Blasenflüssigkeit der Hauteffloreszenzen nachgewiesen werden [29, 32]. Weitere Theorien gehen davon aus, dass Immunkomplexe in Haut und Schleimhaut das Komplementsystem aktivieren [54] oder es zu einer Aktivierung von B‑Zellen und Plasmazellen kommt, welche die Immunantwort modifizieren [48]. Genetische Faktoren spielen ebenso eine Rolle [49].

Klinik und Diagnostik

Mukokutane Manifestationen einer Mycoplasma-pneumoniae-Infektion zeigen ein sehr vielgestaltiges Bild mit teils alleiniger Schleimhautbeteiligung oder hauptsächlicher Schleimhautbeteiligung mit nur diskreter/moderater Hautbeteiligung [7]. In 94–100 % der Fälle sind die enoralen Schleimhäute betroffen (Abb. 2a), die okkulären Schleimhäute in 82–92 %, die urogenitalen in 63–78 % der Patienten [7]. Auch eine Beteiligung der analen und ösophagealen Schleimhäute ist beschrieben [41]. Hauteffloreszenzen sind selten (47 %) oder gar nicht (34 %) vorhanden [7, 9]. Schwere Komplikationen können eine intensivmedizinische Behandlung erforderlich machen [7].

Abb. 2
figure 2

„Reactive infectious mucocutaneous eruptions“ (RIME) bei Mycoplasma-pneumoniae-Infektion mit ausgeprägter Mukositis (a) und targetoiden Plaques palmar (b)

Die Hautbeteiligung kann in Form von targetoiden, vesikulösen oder makulösen Hauteffloreszenzen auftreten (Abb. 2b). Um RIME gegenüber einem Herpes-assoziierten Erythema multiforme oder einem medikamenteninduzierten Stevens-Johnson-Syndrom/TEN abgrenzen zu können, helfen bestimmte Kriterien wie junges Alter der Patienten, prominente Schleimhautbeteiligung, meist nur dezente Hautbeteiligung und eine sehr gute Prognose [7].

Auch rezidivierende Verläufe von RIME sind beschrieben worden. In einer retrospektiven Fallserie zeigten sich Rezidive von Mykoplasmen-assoziierten RIME in 38 % der Fälle. Initial zeigten sich bei den von Rezidiven betroffenen Patienten eine stärkere Haut- und Schleimhautbeteiligung sowie eine längere Hospitalisierung und häufiger die Notwendigkeit einer parenteralen Ernährung. Die Rezidive hingegen gingen mit einer weniger schwerwiegenden Haut- und Schleimhautbeteiligung einher. Nichtsdestotrotz führten diese teilweise auch zu Hospitalisierungen und verlängertem Krankheitsverlauf. Zwischen den Rezidiven lagen Zeitspannen von 2 Monaten bis zu 2 Jahren [28]. Ferner sind auch bei viral induzierten RIME Rezidive beschrieben, unter anderem 2 Fallberichte, in denen die initialen Episoden am ehesten durch Mycoplasma pneumoniae getriggert und die Rezidive teils durch Viren wie Influenza A und SARS-CoV‑2 ausgelöst wurden [50].

Die Hautbeteiligung kann in Form von targetoiden, vesikulösen oder makulösen Hauteffloreszenzen auftreten

Bei klinischem Verdacht auf RIME werden Routinelaboruntersuchungen durchgeführt inklusive Entzündungswerte (CRP, BSG) sowie Abstriche auf Mykoplasmen, Chlamydien und eine Herpes simplex-Polymerasekettenreaktion (PCR) sowie eine Mykoplasmenserologie und Röntgenaufnahmen des Thorax [41]. Eine Hautprobe kann helfen, blasenbildende Autoimmundermatosen auszuschließen. Differenzialdiagnostisch kommen Kawasaki-Syndrom, medikamenteninduzierte epidermale Nekrolyse (DEN), Pemphigus vulgaris und Hand-Fuß-Mund-Erkrankung in Betracht [41].

Therapie

Patienten mit RIME sollten eine multimodale Therapie erhalten und insbesondere bei Beteiligung der okulären Schleimhäute von einem Augenarzt interdisziplinär mitbetreut werden. Bei Konjunktivitis können antibiotische Augentropfen Linderung bringen, um eine augenärztliche operative Intervention zu verhindern [47]. Bei manifester Mycoplasma-pneumoniae-Pneumonie sollte eine antibiotische Therapie erfolgen, primär mit Makroliden, bei Makrolidresistenz kann auf Tetracycline oder Fluorchinolone zurückgegriffen werden [53]. Zuzüglich zur antibiotischen Therapie hat sich eine systemische Steroidtherapie mit Methylprednisolon als effektiv erwiesen, bezüglich der Dosis liegen noch keine klaren Empfehlungen vor. Ebenso wurden Immunglobuline ggf. in Kombination mit Steroiden erfolgreich appliziert [33, 44]. Als weitere Therapieoptionen werden Ciclosporin und Infliximab beschrieben [9, 27]. Da RIME als eigene Entität ein sehr junges Krankheitsbild darstellt, fehlt es bislang noch an größeren Studien hinsichtlich des Verlaufs und der bestmöglichen Therapie.

Hand-Fuß-Mund-Erkrankung

Die Hand-Fuß-Mund-Erkrankung (HFME) ist gegenüber RIME abzugrenzen. Es handelt sich dabei um eine hochkontagiöse Exanthemerkrankung mit einem monomorphen Exanthem, das an den Akren sowie enoral lokalisiert ist und seinen Häufigkeitsgipfel im Sommer und Herbst hat. Die Hand-Fuß-Mund-Erkrankung ist das am besten bekannte enterovirale Exanthem.

Pathogenese

Auslöser der klassischen Hand-Fuß-Mund-Erkrankung ist Coxsackie-Virus A16, seltener sind A5, A6, A7, A9, A10, B1, B2, B3, B5 und Enterovirus 71 verantwortlich [38]. Die Coxsackie/Enteroviren sind eine Untergruppe der Picornaviridae. Enteroviren sind Auslöser verschiedenster Erkrankungen, insbesondere bei Neugeborenen und Kleinkindern können sie zu Gastroenteritis, Infektionen des oberen Atemtrakts, hämorrhagischer Konjunktivitis, Myositis, Myokarditis/Perikarditis, Enzephalitis und Meningitis führen [18, 38]. Die meisten Infektionen durch Enteroviren zeigen hingegen einen milden Verlauf. Klassisch für die Hand-Fuß-Mund-Erkrankung ist das plötzliche Auftreten von Fieber sowie einem charakteristischen Exanthem und Enanthem. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, selten auch über Schwimmbäder.

Klinik und Diagnostik

Nach einem Prodromalstadium von 2 bis 4 Tagen mit Fieber und Unwohlsein kommt es klassischerweise zum Auftreten eines distinkten Exanthems mit gräulich-weißen Vesikulae mit erythematösem Randsaum palmoplantar sowie dorsal und lateral der Finger und Zehen. Enoral zeigen sich aphthöse, schmerzhafte Läsionen, die aufgrund von Verweigerung der Nahrungsaufnahme zu Dehydratation und Gewichtsverlust führen können. In einigen Fällen (inkomplette Formen) sind nicht alle Areale betroffen, gelegentlich sind hingegen auch andere Körperareale als die klassischen betroffen [18]. Weitere makulopapulöse Effloreszenzen können an Gesäß, Oberschenkeln sowie am externen Genitale zu finden sein [38]. Rund 4 Wochen nach überstandener HFME kann es zu Nagelwachstumsstörungen sowie zum Ablösen der Nägel kommen, die im Verlauf physiologisch nachwachsen [38].

Die atypische HFME, meist ausgelöst durch Coxsackie-Virus A6, tritt häufig in Arealen von Entzündungen, vorangegangenen Verletzungen oder Traumata sowie Tinea oder Ichthyose auf [30]. Bei Kindern mit atopischem Ekzem treten die Hauteffloreszenzen v. a. in den von Ekzemen betroffenen Arealen auf und werden daher als Eczema coxsackium bezeichnet (Abb. 3; [38]). Mitunter kann die Abgrenzung zum Eczema herpeticatum eine Herausforderung darstellen.

Abb. 3
figure 3

Atypische Hand-Fuß-Mund-Erkrankung mit Papeln, Vesikeln und Erosionen perioral (a), an der Beugeseite der Oberschenkel (b), im Bereich der Ellenbogen (c) und auf den Fußrücken (d), die an Eczema herpeticatum erinnern und als Eczema coxsackium bekannt sind

Kürzlich ist zudem eine Incontinentia pigmenti coxsackium beschrieben worden. In diesem Fall triggert die Coxsackie-Virus-Infektion die Reaktivierung einer vorbekannten Incontinentia pigmenti, wobei die Effloreszenzen der atypischen Hand-Fuß-Mund-Erkrankung in den zuvor von vesikulösen, Incontinentia-pigmenti-Effloreszenzen betroffenen Arealen auftreten [24]. Als ursächlich werden Barrierestörungen sowie eine beeinträchtigte Immunantwort vermutet [26]. Die HFME ist eine klinische Diagnose, diese kann per Abstrich aus einer Vesikula und Virusnachweis per PCR abgesichert werden. Der Nachweis ist auch aus nasopharyngealem Sekret, Blut oder Liquor möglich [19].

Therapie

Die Therapie erfolgt symptomatisch. Anästhesierende Mundspüllösungen können Linderung bei schmerzhaften enoralen Läsionen bringen. Zur Prophylaxe sind eine gute Händehygiene sowie das Meiden des Kontakts mit Infizierten oder den von ihnen benutzten Gegenständen zu empfehlen. In den meisten Fällen nimmt die HFME einen unkomplizierten Verlauf. Jedoch haben Epidemien des Enterovirus 71 in Asien gezeigt, dass auch schwere bis tödliche Verläufe bei Kindern unter 5 Jahren mit Lungenödem und pulmonalen Blutungen vorkommen können [38].

„Pediatric inflammatory multisystem syndrome“/„multisystem inflammatory syndrome in children“

Das erst kürzlich beschriebene Hyperinflammationssyndrom „pediatric inflammatory multisystem syndrome“ (PIMS), auch unter „multisystem inflammatory syndrome in children“ (MIS-C) bekannt, ist eine Multisystemerkrankung, die meist ca. 2 bis 6 Wochen nach einer stattgehabten COVID-Erkrankung (positive SARS-CoV-2-Serologie) auftritt [4]. Aufgrund der oft sehr variablen klinischen Präsentation können die Diagnose und insbesondere die Abgrenzung zum Kawasaki-Syndrom eine Herausforderung darstellen. Bei Kindern beträgt die Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung eines PIMS nach COVID-Infektion 0,14 % [37].

Pathogenese

Die Pathogenese ist noch nicht vollständig geklärt, es existieren jedoch verschiedene Hypothesen. Insgesamt wird von einer überschießenden Immunreaktion ausgegangen. Die Antibody-dependent-enhancement-Hypothese besagt, dass es durch die Bindung von Antikörpern an das SARS-CoV-2-Spike-Protein zu einer vermehrten Aufnahme des Antigen-Antikörper-Komplexes in die Zellen kommt, wodurch die Virusreplikation gesteigert wird [8, 14]. Ferner kann das SARS-CoV-2-Virus Autoantikörper aktivieren, die Interferon I und III blockieren, was in einer verzögerten Interferonantwort resultiert und somit zu einer protrahierten Viruselimination mit überschießender Zytokinfreisetzung führt [39, 42].

Klinik und Diagnostik

PIMS kann mit verschiedensten Symptomen abhängig vom betroffenen Organsystem einhergehen. In praktisch allen Fällen tritt Fieber auf, daher sollte bei Fieber unklarer Genese differenzialdiagnostisch immer ein PIMS in Betracht gezogen werden. Mehr als zwei Drittel der Kinder leiden unter gastrointestinalen Beschwerden wie Bauchschmerzen und Erbrechen, häufig treten ebenso kardiovaskuläre, respiratorische, neurologische, nephrologische sowie muskuloskeletale Beschwerden auf [15, 40]. Bei rund der Hälfte der Kinder zeigt sich ein Befall von Haut- und Schleimhäuten mit einem makulopapulösen Exanthem, einer Cheilitis sowie einer nicht exsudativen Konjunktivitis [1]. In einzelnen Fallberichten wurden weitere Hautmanifestationen beschrieben. So zeigte sich bei Patienten mit PIMS ebenso eine Purpura im Rahmen einer Ig(Immunglobulin)A-Vaskulitis [16], und in einem weiteren Fall wurden lokalisierte Hautexantheme im Genitalbereich und an den Füßen beschrieben [43].

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) definiert folgende Kriterien für die Diagnose eines PIMS [23]:

  • Alter jünger als 19 Jahre und Fieber über 48 h

und mindestens 2 der folgenden Kriterien:

  • Hautbeteiligung im Sinne eines Exanthems oder Entzündung der Haut- und Schleimhäute, nichtpurulente Konjunktivitis,

  • arterielle Hypotension/Schock,

  • myokardiale Dysfunktion, Perikarditis, Valvulitis oder Koronarpathologien (einschließlich echokardiographischer Zeichen oder erhöhtes Troponin/NT-proBNP),

  • Vorliegen einer Koagulopathie (Prothrombinzeit [PT], partielle Thromboplastinzeit [PTT], D‑Dimere-Erhöhung),

  • akute gastrointestinale Probleme (Durchfall, Erbrechen, Bauchschmerzen)

und

  • erhöhte Inflammationsparameter (CRP, Procalcitonin [PCT], BSG),

  • ohne das Vorliegen einer anderen eindeutigen Ätiologie, z. B. bakterielle Sepsis, Staphylokokken- oder Streptokokken-Toxic-Schock-Syndrom sowie Kawasaki (‑like) Syndrom oder Toxic-Schock (‑like) Syndrom

und

  • Evidenz einer COVID-19-Erkrankung (RT[reverse Transkriptase]-PCR, Antigentest, Serologie positiv) oder wahrscheinlicher Kontakt mit einem COVID-19-Fall

(übernommen aus [23]).

In einer aktuellen retrospektiven Studie mit einer kleinen Fallzahl war die Mehrzahl der an PIMS erkrankten Patienten übergewichtig bis adipös [4]. Es wird angenommen, dass Übergewicht für die Entwicklung eines PIMS prädisponiert [1]. Zudem wird PIMS gehäuft bei älteren Kindern, im Mittel 9 Jahren, und weniger bei Säuglingen und Kleinkindern beobachtet [13].

Die Abgrenzung zwischen PIMS und einem Kawasaki-Syndrom stellt eine klinische Herausforderung dar. Es haben sich jedoch einige Kriterien herausgebildet, welche die Unterscheidung erleichtern können. Kinder mit einem PIMS sprechen schlechter auf die Gabe von Immunglobulinen an. Sie sind meist älter und zeigen häufiger eine kardiale Beteiligung in Form einer Myokarditis und eine gastrointestinale Beteiligung. Laborchemisch liegt bei PIMS eine Thrombopenie und keine Thrombozytose wie beim Kawasaki-Syndrom vor [55].

Aufgrund der Nähe zum Kawasaki-Syndrom hat sich ebenso eine Einteilung von PIMS mit Bezugnahme auf das Kawasaki-Syndrom etabliert. So erfolgt die Einordnung in ein SARS-CoV-2-non-Kawasaki-PIMS (PIMS-Kriterien erfüllt und ≤ 1 Kawasaki-Symptom), SARS-CoV-2-PIMS und Kawasaki-Syndrom (PIMS Kriterien erfüllt und 2 bis 5 Kawasaki-Symptome), SARS-CoV-2-Kawasaki-Syndrom (PIMS-Kriterien nicht erfüllt, aber 2 bis 5 Kawasaki-Symptome zuzüglich eines positiven SARS-CoV-2-Nachweises) [22].

Bei Auftreten von PIMS ist die SARS-CoV-2-PCR meist bereits negativ und die Serologie positiv für SARS-CoV-2-Antikörper. Im Routinelabor zeigen sich die Entzündungsparameter (CRP, BSG, Ferritin) stark erhöht sowie eine Lymphopenie und Thrombozytopenie, ebenso erhöhte D‑Dimere [43, 56]. Bei Vorliegen einer kardialen Beteiligung können das nt-proBNP sowie Troponin erhöht sein.

Therapie

Derzeit existieren keine Leitlinien zur Behandlung von PIMS, die Empfehlungen basieren auf Expertenmeinungen und kleineren Fallkohorten. Konsens besteht über die Wichtigkeit einer interdisziplinären Betreuung der Patienten. Je nach klinischem Bild kommen intravenöse Immunglobuline – ggf. in Kombination mit systemischen Steroiden – sowie Aspirin zur Anwendung [21]. Bei Therapieresistenz sollten zuzüglich zur Weiterführung des Steroids der IL(Interleukin)-1-Rezeptorantagonist Anakinra und der IL-6-Rezeptorantagonist Tocilizumab erwogen werden [23, 46].

Fazit für die Praxis

  • Virale und paravirale Exantheme sind die häufigsten Exantheme des Kindesalters.

  • Die korrekte Einordnung der Symptome ist entscheidend für die adäquate Betreuung, das Vermeiden von Komplikationen und ggf. das Minimieren des Infektionsrisikos.

  • Die sog. „Gianotti-Crosti-like-reaction“ kann in Assoziation mit Mollusca contagiosa auftreten.

  • Die „reactive infectious mucocutaneous eruptions“ (RIME) umfassen EEM(Erythema exsudativum multiforme)-artige Erkrankungen der Haut- und der Schleimhäute, die häufig durch Mycoplasma pneumoniae, aber auch paraviral verursacht werden können.

  • Bei der atypischen Hand-Fuß-Mund-Erkrankung, auch als Eczema coxsackium bekannt, treten bei Atopikern in Bereichen vorheriger Ekzeme Papulovesikeln auf, die an ein Eczema herpeticatum erinnern (Eczema coxsackium).

  • PIMS („pediatric inflammatory multisystem syndrome“) ist eine seltene und schwerwiegende Multisystemerkrankung, die bei Kindern und Jugendlichen 2 bis 6 Wochen nach einer COVID-Infektion auftreten kann. Die Erkrankung ähnelt mit einem tagelang anhaltenden Fieber dem Kawasaki-Syndrom, und etwa 50 % der Patienten zeigen eine Haut- und/oder Schleimhautbeteiligung.