Epidermale Barrierestörung bei Dermatosen

Epidermal barrier disorders in dermatoses

Zusammenfassung

Die Permeabilitätsbarriere spielt bei zahlreichen Hauterkrankungen eine Rolle. Besonders gut aufgeklärt ist die Bedeutung der Barriere bei ekzematösen Erkrankungen. Bei einem irritativ-toxischen Kontaktekzem ist die Störung der Permeabilitätsbarriere durch irritativ-toxische Noxen der erste Schritt in der Pathogenese. Nur nach Schädigung der Barriere können Irritanzien und Allergene in die lebende Epidermis eindringen. Beim atopischen Ekzem penetrieren aufgrund der gestörten Barriere Typ-I-Allergene aus der Umwelt in die Haut und verursachen oder verschlimmern das Ekzem. Bei der anderen häufigen chronisch entzündlichen Dermatose, der Psoriasis, ist die Rolle der Permeabilitätsbarriere nur teilweise bekannt. Bei einem Exanthem verursachen Infektionserreger oder Medikamente eine systemische Entzündung, wobei der Inflammation der Haut eine Barrierestörung folgt. Prinzipiell liegt bei allen entzündlichen Erkrankungen eine gestörte Permeabilitätsbarriere der Haut vor.

Abstract

The permeability barrier plays an important role in numerous skin diseases. Particularly well known is the importance of this barrier in eczema. In irritative–toxic contact dermatitis, the first step in the pathogenesis is the disturbance of the permeability barrier by irritative–toxic noxious substances. Only after damage to the barrier is achieved can irritants and allergens penetrate into the living epidermis. In atopic eczema due to an impaired barrier, allergens penetrate from the environment into the skin and cause or worsen the eczema. In psoriasis—the other common chronic inflammatory dermatosis—the role of the permeability barrier is only partly understood. In exanthema, infectious agents or drugs cause systemic inflammation, whereby the inflammation of the skin is followed by a barrier disorder. In principle, disturbed permeability of the skin barrier is present in all inflammatory diseases.

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Abb. 3

Literatur

  1. 1.

    Elias PM, Goerke J, Friend DS (1977) Mammalian epidermal barrier layer lipids: composition and influence on structure. J Invest Dermatol 69:535–546

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  2. 2.

    Menton DN (1976) A liquid film model of tetrakaidekahedral packing to account for the establishment of epidermal cell columns. J Invest Dermatol 66:283–291

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  3. 3.

    Naegel A, Heisig M, Wittum G (2013) Detailed modeling of skin penetration – an overview. Adv Drug Deliv Rev 65:191–207

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  4. 4.

    Elias PM, Cullander C, Mauro T, Rassner U, Kömüves L, Brown BE, Menon GK (1998) The secretory granular cell: the outermost granular cell as a specialized secretory cell. J Investig Dermatol Symp Proc 3:87–100

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  5. 5.

    Holleran WM, Man MQ, Gao WN, Menon GK, Elias PM, Feingold KR (1991) Sphingolipids are required for mammalian epidermal barrier function. Inhibition of sphingolipid synthesis delays barrier recovery after acute perturbation. J Clin Invest 88:1338–1345

    CAS  Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  6. 6.

    Ishikawa J, Narita H, Kondo N, Hotta M, Takagi Y, Masukawa Y, Kitahara T, Takema Y, Koyano S, Yamazaki S, Hatamochi A (2010) Changes in the ceramide profile of atopic dermatitis patients. J Invest Dermatol 130:2511–2514

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  7. 7.

    Marekov LN, Steinert PM (1998) Ceramides are bound to structural proteins of the human foreskin epidermal cornified cell envelope. J Biol Chem 10(273):17763–17770

    Article  Google Scholar 

  8. 8.

    Kalinin A, Marekov LN, Steinert PM (2001) Assembly of the epidermal cornified cell envelope. J Cell Sci 114:3069–3070

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  9. 9.

    Steinert PM, Cantieri JS, Teller DC, Lonsdale-Eccles JD, Dale BA (1981) Characterization of a class of cationic proteins that specifically interact with intermediate filaments. Proc Natl Acad Sci U S A 78:4097–4101

    CAS  Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  10. 10.

    Brandner JM, Kief S, Wladykowski E, Houdek P, Moll I (2006) Tight junction proteins in the skin. Skin Pharmacol Physiol 19:71–77

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  11. 11.

    Yokouchi M, Kubo A, Kawasaki H, Yoshida K, Ishii K, Furuse M, Amagai M (2015) Epidermal tight junction barrier function is altered by skin inflammation, but not by filaggrin-deficient stratum corneum. J Dermatol Sci 77(1):28–36

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  12. 12.

    Elias PM, Fritsch P, Epstein EH (1977) Staphylococcal scalded skin syndrome. Clinical features, pathogenesis, and recent microbiological and biochemical developments. Arch Dermatol 113:207–219

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  13. 13.

    Nakatsuji T, Chen TH, Two AM, Chun KA, Narala S, Geha RS, Hata TR, Gallo RL (2016) Staphylococcus aureus exploits epidermal barrier defects in atopic dermatitis to trigger cytokine expression. J Invest Dermatol 2. doi:10.1016/j.jid.2016.05.127

  14. 14.

    Proksch E, Elias PM, Feingold KR (1990) Regulation of 3‑hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase activity in murine epidermis. Modulation of enzyme content and activation state by barrier requirements. J Clin Invest 85:874–882

    CAS  Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  15. 15.

    Ekanayake-Mudiyanselage S, Aschauer H, Schmook FP, Jensen JM, Meingassner JG, Proksch E (1998) Expression of epidermal keratins and the cornified envelope protein involucrin is influenced by permeability barrier disruption. J Invest Dermatol 111:517–523

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  16. 16.

    Proksch E, Holleran WM, Menon GK, Elias PM, Feingold KR (1993) Barrier function regulates epidermal lipid and DNA synthesis. Br J Dermatol 128:473–482

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  17. 17.

    Nishijima T, Tokura Y, Imokawa G, Seo N, Furukawa F, Takigawa M (1997) Altered permeability and disordered cutaneous immunoregulatory function in mice with acute barrier disruption. J Invest Dermatol 109:175–182

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  18. 18.

    Proksch E, Brasch J, Sterry W (1996) Integrity of the permeability barrier regulates epidermal Langerhans cell density. Br J Dermatol 134:630–638

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  19. 19.

    Ahrens K, Schunck M, Podda GF, Meingassner J, Stuetz A, Schröder JM, Harder J, Proksch E (2011) Mechanical and metabolic injury to the skin barrier leads to increased expression of murine β‑defensin-1, -3, and -14. J Invest Dermatol 131:443–452

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  20. 20.

    Gläser R, Meyer-Hoffert U, Harder J, Cordes J, Wittersheim M, Kobliakova J, Fölster-Holst R, Proksch E, Schröder JM, Schwarz T (2009) The antimicrobial protein psoriasin (S100A7) is upregulated in atopic dermatitis and after experimental skin barrier disruption. J Invest Dermatol 129:641–649

    Article  PubMed  Google Scholar 

  21. 21.

    Jensen JM, Schütze S, Förl M, Krönke M, Proksch E (1999) Roles for tumor necrosis factor receptor p55 and sphingomyelinase in repairing the cutaneous permeability barrier. J Clin Invest 104:1761–1770

    CAS  Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  22. 22.

    Wang XP, Schunck M, Kallen KJ, Neumann C, Trautwein C, Rose-John S, Proksch E (2004) The interleukin-6 cytokine system regulates epidermal permeability barrier homeostasis. J Invest Dermatol 123:124–131

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  23. 23.

    Denda M, Tsuchiya T, Elias PM, Feingold KR (2000) Stress alters cutaneous permeability barrier homeostasis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 278(2):R367–72

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  24. 24.

    Endo K, Suzuki N, Yoshida O, Sato H, Fujikura Y (2007) The barrier component and the driving force component of transepidermal water loss and their application to skin irritant tests. Skin Res Technol 13:425–435

    Article  PubMed  Google Scholar 

  25. 25.

    Jensen JM, Pfeiffer S, Witt M, Bräutigam M, Neumann C, Weichenthal M, Schwarz T, Fölster-Holst R, Proksch E (2009) Different effects of pimecrolimus and betamethasone on the skin barrier in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 124(3 Suppl 2):R19–R28

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  26. 26.

    Dähnhardt-Pfeiffer S, Surber C, Wilhelm KP et al (2012) Noninvasive stratum corneum sampling and electron microscopical examination of skin barrier integrity: pilot study with a topical glycerin formulation for atopic dermatitis. Skin Pharmacol Physiol 25:155–161

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  27. 27.

    Dähnhardt-Pfeiffer S, Dähnhardt D, Buchner M, Walter K, Proksch E, Fölster-Holst R (2013) Comparison of effects of tacrolimus ointment and mometasone furoate cream on the epidermal barrier of patients with atopic dermatitis. J Dtsch Dermatol Ges 2013(4):437–443

    Google Scholar 

  28. 28.

    Stettler H, Kurka P, Lunau N, Manger C, Böhling A, Bielfeldt S et al (2016) A new topical panthenol-containing emollient: Results from two randomized controlled studies assessing its skin moisturization and barrier restoration potential, and the effect on skin microflora. J Dermatolog Treat 2:1–8

  29. 29.

    Dähnhardt-Pfeiffer S, Dähnhardt D, Schmetz C, Buchner M, Fölster-Holst R (2014) Corneocyte membrane undulation and intercellular lipid membranes as an indicator for severity in netherton syndrome, ichthyosis vulgaris and atopic dermatitis? Comparison of SC ultrastructures and barrier lipids in a pilot study using electron microscopy and Lipbarvis. J Dtsch Dermatol Ges 12s2(2014):1610–0379

    Google Scholar 

  30. 30.

    Elias PM, Schmuth M, Uchida Y, Rice RH, Behne M, Crumrine D, Feingold KR, Holleran WM, Pharm D (2002) Basis for the permeability barrier abnormality in lamellar ichthyosis. Exp Dermatol 11:248–256

    Article  PubMed  Google Scholar 

  31. 31.

    Stick C, Proksch E (2012) The influence of the climate on the treatment of dry skin with moisturizers. In: Loden M, Maibach H (Hrsg) Treatment of dry skin syndrome: the art and sience of moisturizers. Springer, Heidelberg, S 503–513

    Google Scholar 

  32. 32.

    Proksch E, Brasch J (2012) Abnormal epidermal barrier in the pathogenesis of contact dermatitis. Clin Dermatol 30(3):335–344

    Article  PubMed  Google Scholar 

  33. 33.

    Fölster-Holst R, Hausen BM, Brasch J, Christophers E (2001) Contact allergy caused by poison ivy Toxicodendron spp. Hautarzt 52:136–142

    Article  PubMed  Google Scholar 

  34. 34.

    Jensen JM, Scherer A, Wanke C, Bräutigam M, Bongiovanni S, Letzkus M, Staedtler F, Kehren J, Zuehlsdorf M, Schwarz T, Weichenthal M, Fölster-Holst R, Proksch E (2012) Gene expression is differently affected by pimecrolimus and betamethasone in lesional skin of atopic dermatitis. Allergy 67:413–423

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  35. 35.

    Proksch E, Jensen JM, Elias PM (2003) Skin lipids and epidermal differentiation in atopic dermatitis. Clin Dermatol 21:134–144

    Article  PubMed  Google Scholar 

  36. 36.

    Proksch E, Fölster-Holst R, Bräutigam M, Sepehrmanesh M, Pfeiffer S, Jensen JM (2009) Role of the epidermal barrier in atopic dermatitis. J Dtsch Dermatol Ges 7:899–910

    PubMed  Google Scholar 

  37. 37.

    Melnik B, Hollmann J, Hofmann U, Yuh MS, Plewig G (1990) Lipid composition of outer stratum corneum and nails in atopic and control subjects. Arch Dermatol Res 282(8):549–551

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  38. 38.

    Janssens M, van Smeden J, Gooris GS, Bras W, Portale G, Caspers PJ, Vreeken RJ, Hankemeier T, Kezic S, Wolterbeek R, Lavrijsen AP, Bouwstra JA (2012) Increase in short-chain ceramides correlates with an altered lipid organization and decreased barrier function in atopic eczema patients. J Lipid Res 53:2755–2766

    CAS  Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  39. 39.

    Candi E, Schmidt R, Melino G (2005) The cornified envelope: a model of epidermal barrier in atopic dermatitis. Cell death in the skin. Nat Rev Mol Cell Biol 6:328–340

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  40. 40.

    Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A et al (2006) Common loss-offunction variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat Genet 38:441–446

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  41. 41.

    Ruether A, Stoll M, Schwarz T, Schreiber S, Fölster-Holst R (2006) Filaggrin loss-offunction variant contributes to atopic dermatitis risk in the population of Northern Germany. Br J Dermatol 155:1093–1094

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  42. 42.

    Weidinger S, Illig T, Baurecht H et al (2006) Loss-of-function variations within the filaggrin gene predispose for atopic dermatitis with allergic sensitizations. J Allergy Clin Immunol 118:214–219

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  43. 43.

    Kezic S, Novak N, Jakasa I, Jungersted JM, Simon M, Brandner JM, Middelkamp-Hup MA, Weidinger S (2014) Skin barrier in atopic dermatitis. Front Biosci (Landmark Ed) 19:542–556

    Article  Google Scholar 

  44. 44.

    Weidinger S, Novak N (2016) Atopic dermatitis. Lancet 387(10023):1109–1122

    Article  PubMed  Google Scholar 

  45. 45.

    Chen H, Ho JC, Sandilands A et al (2008) Unique and recurrent mutations in the filaggrin gene in Singaporean Chinese patients with ichthyosis vulgaris. J Invest Dermatol 128:1669–1675

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  46. 46.

    Enomoto H, Hirata K, Otsuka K et al (2008) Filaggrin null mutations are associated with atopic dermatitis and elevated levels of IgE in the Japanese population: a family and case-control study. J Hum Genet 53:615–621

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  47. 47.

    Nomura T, Akiyama M, Sandilands A et al (2009) Prevalent and rare mutations in the gene encoding filaggrin in Japanese patients with ichthyosis vulgaris and atopic dermatitis. J Invest Dermatol 129:1302–1305

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  48. 48.

    Brown SJ, McLean WH (2009) Eczema genetics: current state of knowledge and future goals. J Invest Dermatol 129(3):543–552

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  49. 49.

    Ried, et al, Consortium 73 authors, EArly Genetics and Lifecourse Epidemiology (EAGLE) Eczema Consortium, Australian Asthma Genetics Consortium(AAGC) (2015) Multi-ancestry genome-wide association study of 21,000 cases and 95,000 controls identifies new risk loci for atopic dermatitis. Nat Genet 47:1449–1456

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  50. 50.

    Fölster-Holst R, Dähnhardt-Pfeiffer S, Dähnhardt D, Proksch E (2012) The role of skin barrier function in atopic dermatitis:an update. Expert Rev Dermatol 7:247–257

    Article  Google Scholar 

  51. 51.

    Carlsten C, Dimich-Ward H, Ferguson A, Watson W, Rousseau R, Dybuncio A, Becker A, Chan-Yeung M (2013) Atopic dermatitis in a high-risk cohort: natural history, associated allergic outcomes, and risk factors. Ann Allergy Asthma Immunol 110:24–28

    Article  PubMed  Google Scholar 

  52. 52.

    Wiechers JW (1989) The barrier function of the skin in relation to percutaneous absorption of drugs. Pharm Weekbl Sci 11(6):185–198

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  53. 53.

    Fölster-Holst R, Galecka J, Weißmantel S, Dickschat U, Rippke F, Bohnsack K, Werfel T, Wichmann K, Buchner M, Schwarz T, Vogt A, Lademann J, Meinke MC (2015) Birch pollen influence the severity of atopic eczema – prospective clinical cohortpilot study and ex vivo penetration study. Clin Cosmet Investig Dermatol 8:539–548

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  54. 54.

    Siwak E, Skotny A, Zbrojewicz E, Wolańczyk-Mędrala A, Mędrala W, Kustrzeba-Wójcicka I (2014) Allergens of mites. Postepy Hig Med Dosw (Online) 68:369–374

    Article  Google Scholar 

  55. 55.

    Kumar S, Zakrewsky M, Chen M, Menegatti S, Muraski JA, Mitragotri S (2015) Peptides as skin penetration enhancers: mechanisms of action. J Control Release 199:168–178

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  56. 56.

    Werfel T, Heratizadeh A, Niebuhr M, Kapp A, Roesner LM, Karch A, Erpenbeck VJ, Lösche C, Jung T, Krug N, Badorrek P, Hohlfeld JM (2015) Exacerbation of atopic dermatitis on grass pollen exposure in an environmental challenge chamber. J Allergy Clin Immunol 136:96–103

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  57. 57.

    Magnani ND, Muresan XM, Belmonte G, Cervellati F, Sticozzi C, Pecorelli A, Miracco C, Marchini T, Evelson P, Valacchi G (2016) Skin damage mechanisms related to airborne particulate matter exposure. Toxicol Sci 149:227–236

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  58. 58.

    Ring J, von Zumbusch A (2000) Neurodermitis: Ursachen und Therapien. Beck, München, S S28–29

    Google Scholar 

  59. 59.

    Ong PY, Ohtake T, Brandt C, Strickland I, Boguniewicz M, Ganz T, Gallo RL, Leung DY (2002) Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med 10;347(15:1151–1160

    Article  Google Scholar 

  60. 60.

    Harder J, Dressel S, Wittersheim M, Cordes J, Meyer-Hoffert U, Mrowietz U, Fölster-Holst R, Proksch E, Schröder JM, Schwarz T, Gläser R (2010) Enhanced expression and secretion of antimicrobial peptides in atopic dermatitis and after superficial skin injury. J Invest Dermatol 130:1355–1364

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  61. 61.

    Jensen JM, Ahrens K, Meingassner J, Scherer A, Bräutigam M, Stütz A, Schwarz T, Fölster-Holst R, Harder J, Gläser R, Proksch E (2011) Differential suppression of epidermal antimicrobial protein expression in atopic dermatitis and in EFAD mice by pimecrolimus compared to corticosteroids. Exp Dermatol 20:783–788

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  62. 62.

    Vogt KA, Lohse CM, El-Azhary RA, Gibson LE, Lehman JS (2015) Kaposi varicelliform eruption in patients with Darier disease: a 20-year retrospective study. J Am Acad Dermatol 72(3):481–484

    Article  PubMed  Google Scholar 

  63. 63.

    Werfel T, Heratizadeh A, Aberer W, Ahrens F, Augustin M, Biedermann T, Diepgen T, Fölster-Holst R, Gieler U, Kahle J, Kapp A, Nast A, Nemat K, Ott H, Przybilla B, Roecken M, Schlaeger M, Schmid-Grendelmeier P, Schmitt J, Schwennesen T, Staab D, Worm M (2016) S2k guideline on diagnosis and treatment of atopic dermatitis – short version. J Dtsch Dermatol Ges 14(1):92–105

    PubMed  Google Scholar 

  64. 64.

    Fölster-Holst R, Schwarz T (2011) Atopisches Ekzem – Grundlagen und Updates. UNI-MED, Bremen

    Google Scholar 

  65. 65.

    Hon KL, Leung AK, Barankin B (2013) Barrier repair therapy in atopic dermatitis: an overview. Am J Clin Dermatol 14(5):389–399

    Article  PubMed  Google Scholar 

  66. 66.

    Schmuth M, Blunder S, Dubrac S, Gruber R, Moosbrugger-Martinz V (2015) Epidermal barrier in hereditary ichthyoses, atopic dermatitis, and psoriasis. J Dtsch Dermatol Ges 13:1119–1123

    PubMed  Google Scholar 

  67. 67.

    Grice K, Sattar H, Baker H, Sharratt M (1975) The relationship of transepidermal water loss to skin temperature in psoriasis and eczema. J Invest Dermatol 64:313–315

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  68. 68.

    Hagemann I, Proksch E (1996) Topical treatment by urea reduces epidermal hyperproliferation and induces differentiation in psoriasis. Acta Derm Venereol 76:353–356

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  69. 69.

    Bergboer JG, Dulak MG, van Vlijmen-Willems IM, Jonca N, van Wijk E, Hendriks WJ, Zeeuwen PL, Schalkwijk J (2014) Analysis of protein-protein interaction between late cornified envelope proteins and corneodesmosin. Exp Dermatol 23:769–771

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  70. 70.

    Waisman M (1981) Historical note: Koebner on the isomorphic phenomenon. Arch Dermatol 117:415

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  71. 71.

    Proksch E (1995) Antilipemic drug-induced skin manifestations. Hautarzt 46:76–80

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  72. 72.

    Suga H, Sugaya M, Miyagaki T, Ohmatsu H, Kawaguchi M, Takahashi N, Fujita H, Asano Y, Tada Y, Kadono T, Sato S (2014) Skin barrier dysfunction and low antimicrobial peptide expression in cutaneous T‑cell lymphoma. Clin Cancer Res 15:4339–4348

    Article  Google Scholar 

  73. 73.

    Engelke M, Jensen JM, Ekanayake-Mudiyanselage S, Proksch E (1997) Effects of xerosis and ageing on epidermal proliferation and differentiation. Br J Dermatol 137:219–225

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  74. 74.

    Elias PM (2010) Therapeutic implications of a barrier-based pathogenesis of atopic dermatitis. Ann Dermatol 22(3):245–254

    CAS  Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  75. 75.

    Harber LC, Hermann F, Mandol L, Sulzberger MB (1957) Lipid studies on the human skin surface by means of the monomolecular layer method. I. Findings obtained in the same and in different skin areas in identical and in different healthy subjects. J Invest Dermatol 29:55–65

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  76. 76.

    Dirschka T, Tronnier H, Fölster-Holst R (2004) Epithelial barrier function and atopic diathesis in rosacea and perioral dermatitis. Br J Dermatol 150(6):1136–1141

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  77. 77.

    Proksch E, Lachapelle JM (2005) The management of dry skin with topical emollients – recent perspectives. J Dtsch Dermatol Ges 3:768–774

    Article  PubMed  Google Scholar 

  78. 78.

    Proksch E (2008) The role of emollients in the management of diseases with chronic dry skin. Skin Pharmacol Physiol 21:75–80

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  79. 79.

    Draelos ZD (2013) Modern moisturizer myths, misconceptions, and truths. Cutis 91:308–314

    PubMed  Google Scholar 

  80. 80.

    Lynde CW, Andriessen A (2014) A cohort study on a ceramide-containing cleanser and moisturizer used for atopic dermatitis. Cutis 93:207–213

    PubMed  Google Scholar 

  81. 81.

    Miller DW, Koch SB, Yentzer BA, Clark AR, O’Neill JR, Fountain J, Weber TM, Fleischer AB Jr (2011) An over-the-counter moisturizer is as clinically effective as, and more cost-effective than, prescription barrier creams in the treatment of children with mild-to-moderate atopic dermatitis: a randomized, controlled trial. J Drugs Dermatol 10:531–537

    PubMed  Google Scholar 

  82. 82.

    Mueller J, Oliveira JS, Barker R, Trapp M, Schroeter A, Brezesinski G, Neubert RH (2016) The effect of urea and taurine as hydrophilic penetration enhancers on stratum corneum lipid models. Biochim Biophys Acta 1858(9):2006–2018

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

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Correspondence to Prof. Dr. Dr. E. Proksch.

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Interessenkonflikt

E. Proksch und R. Fölster-Holst geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. D. Dähnhardt und S. Dähnhardt-Pfeiffer sind Gründer und Eigentümer der Firma Microscopy Services Dähnhardt GmbH. Im Zusammenhang mit diesem Beitrag besteht kein Interessenkonflikt.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

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M. Meurer, Dresden

S. Ständer, Münster

E. von Stebut-Borschitz, Mainz

R.-M. Szeimies, Recklinghausen

CME-Fragebogen

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Welche Aussage zum sogenannten Cornified-Envelope-Komplex trifft zu?

Er besteht unter anderem aus Ceramiden.

Involucrin ist das mengenmäßig wichtigste Cornified-Envelope-Protein.

Die Cornified-Envelope-Proteine werden in der oberen Epidermis gebildet.

Small-Prolin-Rich-Proteine sind an der Aggregation der Keratine beteiligt.

Filaggrin und Involucrin binden Lipide kovalent.

Welche Aussage zum TEWL ist falsch?

TEWL ist ein Marker der epidermalen Barriere.

TEWL ist im Alter erniedrigt.

TEWL ist nach topischer Kortikosteroidtherapie läsionaler atopischer Haut erniedrigt.

Ein erniedrigter TEWL entspricht immer einer verbesserten Barriere.

TEWL hängt von der Hautdurchblutung ab.

Welche Aussage zu den interzellulären Lipiden ist richtig?

Sie lassen sich lichtmikroskopisch gut darstellen.

Die Ausschleusung der Lipide aus den epidermalen „lamellar bodies“ beim Übergang vom Stratum granulosum zum Stratum corneum lässt sich mithilfe der Rutheniumtetroxid-Fixierung elektronenmikroskopisch gut darstellen.

Beim Cholesterol handelt es sich um mehrere Moleküle.

Freie Fettsäuren mit verschiedenen Kettenlängen weisen immer mehrfach gesättigte Strukturen auf.

Ceramide sind grundsätzlich kovalent an Proteine, insbesondere an Involucrin gebunden.

Welche Aussage zum Stratum corneum ist richtig?

Barrieredefekte implizieren notwendigerweise Filaggrinmutationen.

Verletzungen der Hornschichtbarriere führen zur Aktivierung des angeborenen Immunsystems.

Barrieredefekte führen zu einer Reduktion der epidermalen Langerhanszelldichte.

Die Reparatur der Barriere ist mit einer reduzierten Expression von Defensinen verbunden.

Das Stratum corneum der Gesichtshaut hat einen Lipidgehalt von 2–4 %.

Eine 43-jährige Patientin, die als OP-Schwester arbeitet, stellt sich mit einem Handekzem in Ihrer Sprechstunde vor. Sie diagnostizieren ein irritativ-toxisches Kontaktekzem. Welche Aussage trifft zu? Bei einem irritativ-toxischen Kontaktekzem ...

dringen irritativ-toxische Substanzen im Vergleich zu allergischen Substanzen nicht in die lebende Epidermis ein.

schädigen irritativ-toxische Substanzen die Keratinozytenmembran.

ist die Hydratation häufig erhöht.

ist das Risiko zur Entwicklung eines allergischen Kontaktekzems gering, da das Immunsystem nicht involviert ist.

ist der Epikutantest eine geeignete diagnostische Methode.

Das atopische Ekzem …

zeigt auch in nichtläsionaler Haut eine epidermale Barrierestörung.

zeigt eine erhöhte Expression antimikrobieller Peptide im Vergleich zur Psoriasishaut.

ist durch eine erhöhte Kettenlänge der freien Fettsäuren in Ceramiden gekennzeichnet.

ist lediglich bei Filaggrin-Mutationen mit Nahrungsmittelallergien assoziiert.

ist durch einen primären Immundefekt gekennzeichnet, der der epidermalen Barrierestörung vorausgeht.

Welche Aussage trifft zu? Trockene Haut ...

zeigt eine Störung der Permeabilitätsbarriere anhand eines deutlich erhöhten TEWL.

zeigt eine Störung der Permeabilitätsbarriere erst anhand eines deutlich erhöhten TEWL, wenn die Haut belastet wird, beispielsweise berufsbedingt durch Wasser und Detergenzien.

tritt vermehrt im Sommer auf, da dann vermehrt Wasser an die umgebende Luft abgegeben wird.

erfordert Schutzmaßnahmen. Im Vergleich zu Salben gehört Kleidung nicht zu diesen Schutzmaßnahmen gegen die Austrocknung der Haut.

sollte im Winter bevorzugt mit wasserhaltigen Cremes behandelt werden.

Der Lipidgehalt der Haut ist abhängig von der Lokalisation. Welche Reihenfolge nach steigendem Lipidgehalt ist richtig?

Untere Extremität, palmoplantar, Abdomen, Gesicht

Abdomen, palmoplantar, untere Extremität, Gesicht

Palmoplantar, untere Extremität, Abdomen, Gesicht

Palmoplantar, untere Extremität, Gesicht, Abdomen

Untere Extremität, Abdomen, palmoplantar, Gesicht

Welche Aussage trifft zu? Typ-1-Allergene ...

sind Auslöser von Asthma bronchiale und allergischer Rhinitis.

penetrieren in gesunde Haut.

sind Auslöser des klassischen Kontaktekzems.

sind Triggerfaktoren für alle Patienten mit atopischem Ekzem.

haben ein sehr niedriges Molekulargewicht von <500 Dalton.

Welche Aussage zur Psoriasis vulgaris trifft zu?

Die Psoriasis vulgaris mit stark entzündlichen, akuten Läsionen ist durch einen deutlich erniedrigten TEWL gekennzeichnet.

Patienten mit einer starker Schuppenbildung (Hyperkeratose) im chronischen Plaquestadium zeigen einen massiv erhöhten TEWL.

Die Psoriasis vulgaris zeigt histologisch eine massiv gestörte Architektur des Stratum corneum und der gesamten Epidermis.

Die Psoriasis vulgaris zeigt genetisch keine Deletionen der Late-Cornified-Envelope-Proteine, die für die Funktion der Barriere von Bedeutung sind.

Sie ist durch die Wiederherstellung der Barriere mithilfe lipidhaltiger, okklusiver Salben nicht zu bessern.

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Proksch, E., Dähnhardt, D., S. Dähnhardt-Pfeiffer et al. Epidermale Barrierestörung bei Dermatosen. Hautarzt 67, 907–921 (2016). https://doi.org/10.1007/s00105-016-3883-2

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Schlüsselwörter

  • Permeabilitätsbarriere
  • Ekzem
  • Filaggrin
  • Exanthem
  • Psoriasis

Keywords

  • Permeability barrier
  • Eczema
  • Filaggrin
  • Exanthema
  • Psoriasis