Der Hautarzt

, Volume 61, Issue 2, pp 99–106 | Cite as

Wie entsteht Acne vulgaris?

Leitthema

Zusammenfassung

Zur Entstehung einer Akne sind verschiedene Faktoren erforderlich, die sowohl endogen als auch exogen sein können. Morphogenetisch ist die Akne gut untersucht worden, und die wichtigsten Schritte werden dargelegt. Akne ist eine Erkrankung, die nur beim Menschen vorkommt; sie spielt sich in den Talgdrüsenfollikeln ab. Erster Schritt ist eine Proliferations-Retentions-Hyperkeratose im Infundibulum, wodurch aus einem Follikelfilament ein Mikrokomedo, dann ein geschlossener und schließlich ein offener Komedo entstehen. Die Reihenfolge ist nicht zwangsläufig, aber typisch. Die Androgenstimulation aktiviert die Talgdrüsenproduktion, und Propionibakterien siedeln sich im Follikel und in den Komedonen an. Zu den frühen oder späten Stadien der Komedonen kommen entzündliche Phänomene hinzu, die gering bis massiv sein können. Je nach Ausmaß der Entzündung können Narben entstehen. Die Genetik spielt eine Rolle bei der Ausbildung der Akne, wie Zwillingsstudien gezeigt haben. Der oder die genetischen Faktoren sind bislang nicht geklärt. Die Entzündungskaskade wird durch immunologische Faktoren hochgeregelt. Exogene Faktoren scheinen eine nicht zu unterschätzende Rolle zu spielen, wie epidemiologische Studien und neueste Publikationen verschiedener Arbeitsgruppen gezeigt haben. Die Ernährung, insbesondere hyperglykämische Nahrungsmittel und Milchprodukte, greifen in die Pathogenese ein.

Schlüsselwörter

Akne Talgdrüsenfollikel Propionibakterien Follikelfilament Ernährung 

How acne vulgaris develops

Abstract

For the initiation of acne multiple factors are required from endogenous to exogenous sources. The morphogenesis of acne is well studied, and the principle steps are discussed in the paper. Acne is a disease of humans, developing in sebaceous follicles. The first step is a proliferation-retention hyperkeratosis in the infundibulum, thus forming a follicular filament, from which a microcomedo arises. Finally open and closed comedones appear. This sequence is not strictly followed, but quite typical. Androgen stimulation activates sebaceous lipogenesis. At this point propionibacteria colonize the follicle and comedones. At earlier or later stages of the comedo development inflammatory phenomena appear, ranging from subtle to severe. Depending on the amount of inflammation, scars may develop. There is an undisputable genetic component for the initiation of acne, as twin studies have shown. The or these genetic factors have not been determined yet. The inflammatory cascade is up-regulated by immunological factors. Exogenous factors, underestimated in the past, seem to play an important role as well, as epidemiological studies and recent publications from different investigators have shown. Nutrition, particularly hyperglycemic food and milk products, are directly involved in the pathogenesis of acne.

Keywords

Acne Sebaceous follicle Propionibacteria Follicular filament Nnutrition 

Literatur

  1. 1.
    Brenner M, Ruzicka T, Plewig G et al (2009) Targeted treatment of pyoderma gangrenosum in PAPA (pyogenic arthritis, pyoderma gangrenosum and acne) syndrome with the recombinant human interleukin-1 receptor antagonist anakinra. Br J Dermatol 161:1199–1201CrossRefPubMedGoogle Scholar
  2. 2.
    Cordain L (2006) Dietary implications for the development of acne: a shifting paradigm. US Dermatol Rev II: 1–5Google Scholar
  3. 3.
    Cordain L, Lindeberg S, Hartado M et al (2002) Acne vulgaris. A disease of Western civilization. Arch Dermatol 138:1584–1590CrossRefPubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Ghodsi SZ, Orawa H, Zouboulis C (2009) Prevalence, severity and severity risk factors of acne in high school pupils: a community-based study. J Invest Dermatol 129:2136–2141CrossRefPubMedGoogle Scholar
  5. 5.
    Hsieh T, Ho N (2005) Resolution of acne following therapy with an oral contraceptive in a patient with Apert syndrome. J Am Acad Dermatol 53:173–174CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Kligman AM, Fulton JE, Plewig G (1969) Topical vitamin A acid in acne vulgaris. Arch Dermatol 99:469–476CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Lavker RM, Leyden JJ, McGinley KJ (1981) The relationship between bacteria and the abnormal follicular keratinisation in acne vulgaris. J Invest Dermatol 77:325–330CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Melnik BC (2009) Androgen abuse in the community. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 16:218–223PubMedGoogle Scholar
  9. 9.
    Melnik BC (2009) Permanent impairment of insulin resistance from pregnancy to adulthood: the primary basic risk factor of chronic Western disease. Med Hypothesis 73:670–681CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Melnik B, Schmitz G (2008) FGFR2 signalling and the pathogenesis of acne. J Dtsch Dermatol Ges 6:721–728CrossRefPubMedGoogle Scholar
  11. 11.
    Melnik B, Schmitz G, Zouboulis C (2009) Anti-acne agents attenuate FGFR2 signal transduction in acne. J Invest Dermatol 129:1868–1877CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Melnik B, Vakilzadeh F, Aslanides C, Schmitz G (2008) Unilateral segmental acneiform nevus: a model disorder towards understanding fibroblast growth factor receptor 2 function in acne? Br J Dermatol 158:1397–1399CrossRefPubMedGoogle Scholar
  13. 13.
    Pang J, He CD, Liu Y et al (2008) Combination of short CAG and GGN repeats in the androgen receptor gen is associated with acne risk in North East China. J Eur Acad Dermatol Venereol 22:1445–1451CrossRefPubMedGoogle Scholar
  14. 14.
    Peck GL, Olsen TG, Yoder FW et al (1979) Prolonged remission of cystic and conglobate acne with 13-cis-retinoic acid. N Engl J Med 300:329–333PubMedCrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Plewig G (1974) Follicular keratinisation. J Invest Dermatol 62:308–315CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Plewig G, Fulton J, Kligman AM (1971) Cellular dynamics of comedo formation in acne vulgaris. Arch Dermatol Forsch 242:12–29CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Plewig G, Kligman AM (2000) Acne and rosacea. 3rd completely revised and enlarged edition. Springer, Berlin, pp 27–31, 50–54, 57–67, 83–86, 96–99, 103–105, 111–113, 149–152, 194–197Google Scholar
  18. 18.
    Plewig G, Nikolowski J, Wolff HH (1982) Action of isotretinoin in acne, rosacea and gramnegative folliculitis. J Am Acad Dermatol 6:766–785CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Plewig G, Wolff HH (1976) Follikel-Filament. Arch Dermatol Forsch 255:9–21Google Scholar
  20. 20.
    Plewig G, Schöpf E (1975) Anti-inflammatory effects of antimicrobial agents: an in vivo study. J Invest Dermatol 65:532–536CrossRefPubMedGoogle Scholar
  21. 21.
    Schöpf E, Plewig G (1979) Effects of antimicrobial agents on leukocyte locomotion and chemotaxis. In: Thiovelet J (ed) Progress in cutaneous immunopathology. Inserm, Paris, pp 437–452Google Scholar
  22. 22.
    Smith RN, Mann NJ, Braue A et al (2007) A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 86:107–115PubMedGoogle Scholar
  23. 23.
    Yang Z, Yu H, Cheng B et al (2009) Relationship between the CAG repeat polymorphism in the androgen receptor gene and acne in the Han ethnic group. Dermatology 218:302–306CrossRefPubMedGoogle Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag 2010

Authors and Affiliations

  1. 1.Klinik und Poliklinik für Dermatologie und AllergologieLudwig-Maximilians-Universität MünchenMünchenDeutschland

Personalised recommendations