Das akute Rechtsherzversagen Ätiologie – Pathophysiologie – Diagnostik – Therapie

Zusammenfassung

Eine Störung der Rechtsherzfunktion entsteht meist als Folge einer pulmonalen Hypertension, seltener bei primärer Myokardischämie. Sie ist gekennzeichnet durch eine Dilatation des rechten Ventrikels mit Anstieg von Wandspannung und Sauerstoffverbrauch bei reduzierter Ejektionsfraktion (“Dysfunktion”). Kommt es zum Abfall von arteriellem Druck und koronarem Perfusionsdruck, kann dies ein Rechtsherzversagen mit Schock auslösen (“Insuffizienz”). Diagnostik und Monitoring des rechten Ventrikels sind schwierig. Selbst eine schwere Beeinträchtigung der rechtsventrikulären Pumpfunktion bleibt daher häufig unbemerkt oder wird fehlgedeutet. Patienten in der perioperativen Phase und auf Intensivstationen scheinen besonders häufig von dem Krankheitsbild betroffen zu sein. Da eine kausale Therapie des akuten Rechtsherzversagens nur selten möglich ist, kommt der symptomatischen Therapie besondere Bedeutung zu. Sie stützt sich auf vier Prinzipien: 1) Optimierung der Vorlast: Der insuffiziente rechte Ventrikel benötigt zur Aufrechterhaltung seines Schlagvolumens ein gute Füllung. Andererseits kann eine Überdehnung des rechten Ventrikels eine Myokardischämie induzieren und seine Funktion weiter verschlechtern. Eine adäquate Volumentherapie ist daher essenziell, muss jedoch unter engmaschigem hämodynamischem Monitoring erfolgen. 2) Aufrechterhaltung des Aortendrucks: Bei kritischem Abfall des arteriellen Drucks ist die Gabe von Vasopressoren indiziert, um den rechtskoronaren Perfusionsdruck zu erhöhen. Noradrenalin gilt derzeit wegen seiner zusätzlich positiv inotropen Wirkung als Mittel der Wahl. 3) Verminderung der rechtsventrikulären Nachlast: Während sich intravenöse Vasodilatatoren wegen systemischer Nebenwirkungen nur bedingt zur Therapie der pulmonalen Hypertension eignen, dilatieren inhalierte Vasodilatatoren die pulmonale Strombahn selektiv und verbessern so die Pumpfunktion des rechten Ventrikels. 4) Steigerung der rechtsventrikulären Kontraktilität: Mittel der Wahl bei Dekompensation und Schock sind Noradrenalin und Adrenalin. Inodilatatoren weisen neben einer positiv inotropen auch eine pulmonal vasodilatierende Wirkung auf und eignen sich daher ebenfalls zur Therapie der rechtsventrikulären Dysfunktion. Sie sollten jedoch wegen der damit verbundenen systemischen Vasodilatation nur bei kreislaufstabilen Patienten eingesetzt werden.

Abstract

Impaired right ventricular (RV) function may be caused by pulmonary hypertension or myocardial ischemia. It is characterized by a dilation of the RV, which is followed by an increase of wall tension and O₂-consumption and a decrease of RV ejection fraction (RV ‘dysfunction’). If a drop of arterial pressure occurs this my precipitate RV failure and shock (RV ‘insufficiency’). Diagnosis of RV failure and monitoring of RV function is difficult. Sometimes, even a severe impairment of RV function goes undetected or is misinterpreted. Patients in the operating room or on intensive care units seem to be especially prone to RV dysfunction and failure. Since a causative therapy often is not readily available, adequate symptomatic therapy is of utmost importance. Four basic principles have to be considered: 1) Optimizing preload: The failing RV requires adequate filling for preservation of stroke volume. On the other hand, overdistension of the RV may result in RV ischemia, thereby further deteriorating RV function Hence, volume loading is important, but requires continuous monitoring. 2) Maintenance of aortic pressure: Vasopressors are indicated if there is a critical drop of coronary perfusion pressure. Norepinephrine presently is the drug of choice for this purpose. 3) Reduction of RV afterload: Whereas intravenous vasodilators are limited in their efficacy in dilating pulmonary vessels due to systemic side effects, inhaled vasodilators result in selective pulmonary vasodilation and may improve RV function. 4) Increase of RV contractility: In RV failure and shock, norepinephrine and epinephrine are the drugs of choice. Inodilators are well suited for reducing pulmonary vascular resistance due to their positive inotropic and vasodilating effects. Since systemic vasodilation may occur, these drugs must only be used in hemodynamically stable patients.