Zerebrale Protektion Stellenwert der Ernährungstherapie

Zusammenfassung

Die Prävention des zerebralen Sekundärschadens hat erste Priorität im Gesamttherapiekonzept des Patienten mit akuten Hirnläsionen. Zerebrale Läsionen gehen mit tiefgreifenden Reaktionen des Metabolismus einher, wobei das Ausmaß des neuronalen Schadens den Grad des Postaggressionsstoffwechsels bestimmt. Als Teil des Gesamttherapiekonzepts sollte auch die intensivmedizinische Ernährung darauf ausgerichtet sein, zerebrale Folgeschäden zu minimieren. Dabei ist die Kombination eines systemischen Hypermetabolismus mit einer zerebralen hypoxischen Stoffwechsellage mit in Betracht zu ziehen. Die Blutglukosespiegel sollten unter 150 mg/dl gehalten werden, um eine intrazelluläre, anaerob bedingte Laktatakkumulation nicht weiter zu steigern. Der Grad des Stresstoffwechsels bestimmt die individuelle Utilisationskapazität von Substraten. Die Ernährungstherapie muss sich daran adaptieren, um Nebenwirkungen wie Substrat- und Volumenüberladung, Elektrolytimbalanzen sowie vermehrte Bereitstellung exzitatorischer Substrate, die sich zerebral negativ auswirken, zu vermeiden. Zudem ist die enterale Ernährung vorzuziehen, um ihre Vorteile wie verminderte bakterielle Translokation und verbesserte Glukosehomöostase auszunutzen. Sauerstoffradikalproduktion und Lipidperoxidation stellen einen wichtigen Pathomechanismus im Rahmen zerebraler Läsionen dar. Neuere Daten weisen auf eine verminderte antioxidative Kapazität bei Patienten mit Schädel-Hirntrauma hin, wodurch die Lipidperoxidation verstärkt wird. Weitere Studien sind notwendig, um den potentiell zerebroprotektiven Effekt einer antioxidativen Ernährungstherapie bei Patienten mit zerebralen Läsionen aufzudecken.

Abstract

Prevention of secondary cerebral insults has the highest priority as far as therapeutic interventions of the patient with brain lesions are concerned. Patients with cerebral lesions have to overcome both, cerebral and systemic insults. The intensity of the neuronal injury determines the grade of hypermetabolism. Optimal metabolic and nutritional therapy for patients with cerebral lesions should be accomplished to minimize secondary brain damage. Frequently, the systemic hypermetabolic response is associated with cerebral ischemic metabolism. Therefore systemic blood glucose levels should be less than 150 mg/dl to prevent intracellular anaerobic accumulation of lactate. Individual utilization capacity of substrates is determined by the grade of hypermetabolism. Substrate load has to be adapted to the individual utilization capacity to avoid side effects of nutritional therapy like substrate and volume overload, imbalances of electrolytes as well as enhanced application of excitatoric substrates. In addition, whenever possible enteral nutrition should be applied to profit from reduced bacterial translocation and improved glucose hemostasis. Oxygen radical production and lipid peroxidation are important pathophysiologic mechanisms concerning cerebral lesions. More recent data show reduced antioxidative status in patients with brain injuries which favors lipid peroxidation. Further studies must be carried out to evaluate the potential neuro-protective effect of an antioxidative nutritional regimen in patients with cerebral lesions.