Der Anaesthesist

, Volume 47, Issue 1, pp 4–23 | Cite as

Schmerzsyndrome mit kausaler Beteiligung des Sympathikus

  • R. Baron
  • W. Jänig
Leitthema

Zusammenfassung

Das efferente sympathische Nervensystem ist funktionell in Untersysteme organisiert, die über getrennte vegetativ-motorische Endstrecken die verschiedenen vegetativen Zielorgane innervieren und regulieren. In diesem Übersichtsartikel wird diskutiert, auf welche Weise dieses efferente System kausal an der Erzeugung von Schmerzen beteiligt sein kann. Klinische Schmerzsyndrome, bei denen dieses der Fall sein kann, sind die komplexen regionalen Schmerzsyndrome („complex regional pain syndromes”, CRPS) Typ I (früher sympathische Reflexdystrophie) und Typ II (früher Kausalgie). Die klinische Phänomenologie von CRPS besteht aus verschiedenen Formen von Schmerzen, Schwellungen an den Extremitäten und vegetativen, motorischen und trophischen Störungen. Der sympathisch unterhaltene Schmerz („sympathetically maintained pain”, SMP) ist dabei nur ein Symptom (und keine Krankheitsentität), welches im Prinzip auch bei anderen Schmerzsyndromen auftreten kann. Hypothese: Die erklärende Hypothese von CRPS beinhaltet Veränderungen der primär afferenten (nozizeptiven und nicht-nozizeptiven) Neurone (Sensibilisierung, ektope Impulsentstehung) und Veränderung der Neurone im Rückenmark (bevorzugt im Hinterhorn), die sekundär durch die Veränderungen der primär afferenten Neurone erzeugt werden („zentrale Sensibilisierung”). Diese Veränderungen sind nicht spezifisch für SMP. Kernstück der Hypothese ist ein positiver Rückkopplungskreis, der aus primär afferenten Neuronen, Neuronen des Rückenmarks, sympathischen Neuronen und der pathologischen sympathisch-afferenten Kopplung besteht. Diese Kopplung kann verschiedene direkte und indirekte Formen annehmen. Die direkte Kopplung geschieht über Noradrenalin (oder möglicherweise eine andere Substanz) und kann an verschiedenen Orten des afferenten Neurons stattfinden (am Läsionsort, entfernt vom Läsionsort in der Peripherie und im Spinalganglion). Die direkte Kopplung erfordert, daß die afferenten Neurone Adrenozeptoren exprimieren. Die indirekte Kopplung kann über das vaskuläre Bett oder anderweitig stattfinden, z.B. durch Veränderung der neurovaskulären Übertragung. Die Aktivität in den sympathischen Neuronen zu der betroffenen Extremität kann verändert sein. Diese Veränderung besteht nicht in einer generellen Erhöhung der sympathischen Aktivität, sondern in einer Veränderung der Reflexe (z.B. thermoregulatorische und nozizeptive Reflexe). Schlußfolgerungen: Aus diesen Betrachtungen folgt, daß sich die pathophysiologischen Prozesse von CRPS auf vier Integrationsebenen abspielen können, die miteinander interagieren: Effektororgan, periphere afferente und sympathische Neurone, Rückenmark, supraspinale Zentren. Neuere tierexperimentelle Untersuchungen zeigen, daß das sympathische Nervensystem vermutlich auch kausal an der Entstehung von Entzündung und Entzündungsschmerz beteiligt sein kann. Die Mechanismen, über die dieses geschieht, sind verschieden von den Mechanismen, über die Schmerzen und assoziierte Veränderungen bei CRPS erzeugt werden.

Schlüsselwörter Sympathisch unterhaltener Schmerz (SMP) komplexe regionale Schmerzsyndrome (CRPS) sympathische Reflexdystrophie (SRD) Mechanismen 

Abstract

The efferent sympathetic nervous system is organized into subsystems that innervate and regulate via separate peripheral sympathic pathways the different autonomic target organs. This review discusses mechanisms through which this efferent system may be causally involved in the generation of pain. Clinical pain syndromes in which this may be the case are „complex regional pain syndromes” (CRPS) type I (previously reflex sympathetic dystrophy) and type II (recently causalgia). The „sympathetically maintained pain” (SMP) is a symptom (and not a clinical entity) that can principally also be present in other pain syndromes. An explanatory hypothesis, which may explain the clinical phenomenology of CRPS (different types of pain, swelling, autonomic, motor and trophic changes) and the mechanisms involved, is described and discussed. This hypothesis consists of different components that either have been tested and verified experimentally or which are still hypothetical. The hypothesis consists of changes in the primary afferent (nociceptive and non-nociceptive) neurones (sensitization, ectopic impulse generation) and of the neurones in the spinal cord (preferentially in the dorsal horn) which are secondary consequences of the changes in the primary afferent neurones („central sensitization”). These changes are not specific for SMP. The centerpiece of the hypothesis is a positive feedback circuit that consists of the primary afferent neurones, spinal cord neurones, sympathic neurones and the pathologic sympathetic-afferent coupling. This coupling can occur directly via noradrenaline (or possibly another substance) at different sites of the afferent neurone (at the lesion site, remote from the lesion site in the periphery and in the spinal ganglion). The direct coupling requires that the afferent neurone expresses adrenoceptors. Indirect coupling can occur via the vascular bed or otherwise, e.g. by changes of the neurovascular transmission. The activity in the sympathetic neurones to the affected extremity can change. This change does not consist of a generalized increase of sympathetic activity but of a change of the reflexes (e.g., thermoregulatory and nociceptive reflexes). From this follows that the pathophysiologal processes operating in CRPS may occur at four levels of integration that interact with each other: effector organ, peripheral afferent and sympathetic neurone, spinal cord, supraspinal centres. Recent experimental investigations on rats show that the sympathetic nervous system is possibly also causally involved in the generation of inflammation and inflammatory pain. The mechanisms by which this occurs are different from those operating in SMP during CRPS.

Key words Sympathetically maintained pain (SMP) Complex regional pain syndromes (CRPS) Reflex sympathetic dystrophy (RSD) Mechanisms 

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1998

Authors and Affiliations

  • R. Baron
    • 1
  • W. Jänig
    • 2
  1. 1. Klinik für NeurologieXX
  2. 2. Physiologisches Institut der Christian-Albrechts-Universität zu KielXX

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