Generalisierte Gasbrandinfektion mit Rhabdomyolyse nach Cholezystektomie

Zusammenfassung

Kasuistik: Wir berichten über den seltenen Fall einer spontan aufgetretenen Gasbrandinfektion mit generalisierter Rhabdomyolyse bei einem 64jährigen Patienten nach Cholezystektomie wegen einer perforierten Cholezystitis. Präoperativ war bei dem Patienten neben laborchemischen Entzündungszeichen besonders eine isolierte Erhöhung der Kreatinkinasekonzentration im Serum auffällig. Er entwickelte nach der Cholezystektomie eine generalisierte nekrotisierende Weichteilinfektion mit Hautemphysem und Rhabdomyolyse. Innerhalb von Stunden kam es zu einem Kompartmentsyndrom im Bereich des rechten Ober- und Unterschenkels. Trotz einer Faszienspaltung und einer späteren Exartikulation im Hüftgelenk entwickelte der Patient eine generalisierte Gasbrandinfektion mit disseminierter intravasaler Gerinnung. Der Patient verstarb zwei Tage nach Krankenhausaufnahme. Mikrobiologisch fand sich in den Wundabstrichen Clostridium perfringens. Differentialdiagnostisch ist bei derartigen fulminant verlaufenden Krankheitsbildern vor allem an eine Infektion durch Clostridien oder andere Anaerobier sowie an eine nekrotisierende Fasziitis Typ I oder Typ II zu denken.

Therapie: Die gezielte und sofort zu beginnende Antibiotikatherapie sollte neben Penicillin G auch ein Cephalosporin der 3. Generation, Clindamycin und ein Aminoglykosid umfassen. Bei einer anderen Ursachen nicht zuzuordnenden Erhöhung der Kreatinkinase bei Cholezystitis muß an das Vorliegen einer disseminierten Infektion mit Myonekrose gedacht werden. Der Einsatz der hyperbaren Oxygenation in einer derartigen Situation kann erwogen werden, diese Maßnahme darf aber weder ein entschlossenes chirurgisches Vorgehen verzögern noch den Patienten zusätzlich gefährden.

Abstract

We report a rare case of spontaneously developing generalised gas gangrene with massive rhabdomyolysis after a cholecystectomy and drainage of a hepatic abscess. On preoperative physical examination the patient appeared severely ill and was icteric and oliguric. Laboratory evaluation showed signs of systemic inflammation, elevated lactate levels, evidence of disseminated intravascular coagulation (DIC), and increased levels of serum creatine kinase (CK) activity. Abdominal ultrasound and endoscopic retrograde cholangiography showed a gallbladder perforation and a hepatic abscess. Cholecystectomy and drainage of the abscess was performed immediately and without technical problems. After postoperative admission to the intensive care unit, the patient showed evidence of generalised myonecrosis with subcutaneous gas formation and acute renal failure. Initially, there were few other signs of systemic toxicity; the patient was not hypotensive and the pulmonary gas exchange was normal. Within hours diffuse swelling of his right leg developed with cutaneous gangrene and a compartment syndrome. After fasciectomy and extensive surgical debridement, uncontrollable bleeding due to DIC developed from the fasciectomy site, which finally required exarticulation of the leg at the hip joint. At this point, multiple organ failure including severe adult respiratory distress syndrome was present. Two days after cholecystectomy, the patient died from hypoxic cardiocirculatory failure. Clostridium perfringens was repeatedly isolated from the wounds. Besides gas gangrene, the differential diagnosis of such infections includes localised clostridial cellulitis, nonclostridial anaerobic cellulitis caused by mixed aerobes and anaerobes, and type I or type II necrotising fasciitis. Patients with systemic necrotising infections should be treated with broad-spectrum antimicrobial regimens (penicillin G, 3rd generation cephalosporins, clindamycin, and aminoglycosides). An otherwise unexplained elevation of serum CK activity in the presence of acute cholecystitis may suggest haematologic spread of an aggressive myolytic agent and the beginning of myonecrosis. This should prompt immediate surgical exploration after establishing broad-spectrum antibiotic coverage. The role of hyperbaric oxygen treatment in this situation remains to be established. If hyperbaric oxygen is to be employed, it should neither delay surgical exploration nor jeopardise the patient with the hazards of an interhospital transport.