Hypovolämisch-hämorrhagischer Schock

Hypovolemic and hemorrhagic shock

Zusammenfassung

Der Begriff „Schock“ bezeichnet eine lebensbedrohliche Kreislaufsituation durch ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf auf zellulärer Ebene. Der hypovolämische Schock ist durch ein reduziertes intravaskuläres Volumen und eine konsekutiv verminderte Vorlast gekennzeichnet. Der Körper kompensiert Volumenverluste durch ein erhöhtes Schlagvolumen, eine erhöhte Herzfrequenz, eine erhöhte Sauerstoffextraktionsrate und im Verlauf durch eine erhöhte Konzentration an 2,3-Diphosphoglyzerat mit Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve. Ein hypovolämisch-hämorrhagischer Schock hat Auswirkungen auf die Makro- und die Mikrozirkulation und damit auf zahlreiche Organsysteme (z. B. Nieren, Endokrinium, Endothel).

Zur weiteren Identifizierung eines blutungsbedingten Schockzustands werden Vitalfunktionen, Gerinnungstest und bildgebende Verfahren eingesetzt. Krankenhäuser sollten über spezifische Protokolle für Massivtransfusionen verfügen. Eine differenzierte systemische Blutungstherapie beinhaltet neben der Aufrechterhaltung einer adäquaten Homöostase den Einsatz von Blutprodukten und Gerinnungsfaktoren.

Abstract

The term “shock” refers to a life-threatening circulatory failure caused by an imbalance between the supply and demand of cellular oxygen. Hypovolemic shock is characterized by a reduction of intravascular volume and a subsequent reduction in preload. The body compensates the loss of volume by increasing the stroke volume, heart frequency, oxygen extraction rate, and later by an increased concentration of 2,3-diphosphoglycerate with a rightward shift of the oxygen dissociation curve. Hypovolemic hemorrhagic shock impairs the macrocirculation and microcirculation and therefore affects many organ systems (e.g. kidneys, endocrine system and endothelium). For further identification of a state of shock caused by bleeding, vital functions, coagulation tests and hematopoietic procedures are implemented. Every hospital should be in possession of a specific protocol for massive transfusions. The differentiated systemic treatment of bleeding consists of maintenance of an adequate homeostasis and the administration of blood products and coagulation factors.

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Abb. 1
Abb. 2

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Correspondence to Dr. H. Lier.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

H. Lier erhielt Vortragshonorare und Reisekostenerstattungen von Bayer Vital, Blutspendedienst West (DRK), CSL Behring, Ferring, Mitsubishi Pharma, NovoNordisk, Tem International. M. Bernhard und B. Hossfeld geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

CME-Fragebogen

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Was ist kein typisches Kennzeichen eines hypovolämisch-hämorrhagischen Schocks?

Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf auf zellulärer Ebene

Verlust von Sauerstoffträgern und/oder Flüssigkeiten

Eine verringerte Vorlast

Ein reduziertes intravasales Volumen

Ein erhöhtes HZV

Der caO2 ist abhängig von mehreren Variablen. Welche Variable hat keinen Einfluss?

Arterielle Sauerstoffsättigung

Zentraler Venendruck

Hämoglobinkonzentration

Arterieller Sauerstoffpartialdruck

Hüfner-Zahl

Der Körper weist verschiedene pathophysiologische Strategien auf, um Volumenverluste zu kompensieren. Was ist kein entsprechender Kompensationsmechanismus?

Steigerung des SV (bis ca. Hb 7,5 g/dl)

Anstieg der HF

Ausbildung einer Vasodilatation

Zunahme der ERO2

Anstieg von 2,3-Diphosphoglyzerat

Anhaltender Flüssigkeitsverlust führt im Verlauf zu einer sympathischen Aktivierung mit Ausschüttung von Katecholaminen und Hormonen. Was stellt keine typische Kompensation des Körpers im hypovolämisch-hämorrhagischen Schock dar?

Freisetzung von Adrenalin aus Nebennierenmark

Ausschüttung von Vasopressin aus dem Hypophysenhinterlappen

Glukagon fördert eine verstärkte Glukoneogenese

Freisetzung von Noradrenalin aus peripheren Nerven

Renin verringert den RAAS-Mechanismus

Was ist der typische initiale Befund bei einer schweren traumainduzierten Gerinnungsstörung?

Beeinträchtigte Fibrinolyse

Hyperkoagulabilität

Reduzierte Plasminaktivität

Fibrinogenüberschuss

Fehlende Aktivierung der Thrombozyten

Die Endotheliopathie des Schocks ist u. a. gekennzeichnet durch eine gestörte Gerinnung. Verschiedene Faktoren führen zu deren Entstehung bzw. Verstärkung. Welcher Faktor spielt in diesem Zusammenhang keine Rolle?

Anstieg von PAF

„Endogene Heparinisierung“

Freisetzung von TF

Generalisierte Vasodilatation

Endotheliale Zellapoptose

Ab welchem Blutverlust kommt es voraussichtlich auch bei einem kardiopulmonal gesunden Patienten zu einer Gewebehypoxie, da die Kompensationsmechanismen des Körpers nicht mehr ausreichen?

10 % des Blutvolumens

20 % des Blutvolumens

30 % des Blutvolumens

40 % des Blutvolumens

50 % des Blutvolumens

Womit ist der Volumenstatus eines Patienten im hypovolämischen Schock innerklinisch am besten zu objektivieren?

Systolischer Blutdruck

Zentraler Venendruck

Echokardiographie

Hämoglobinkonzentration

Urinausscheidung

Wann kann die Reaktion auf eine Flüssigkeitsgabe im hypovolämischen Schock als positiv gewertet werden?

Anstieg des HZV >10–15 %

Abfall der HF um 40/min

Anstieg des systolischen Blutdruckwerts um 20 mmHg

Verbesserung der DaO2 um 50 %

Erhöhung des ZVD um 5 cm H2O

Welches ist das Katecholamin der ersten Wahl beim hypovolämischen Schock?

Adrenalin

Noradrenalin

Vasopressin

Dobutamin

Dopamin

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Lier, H., Bernhard, M. & Hossfeld, B. Hypovolämisch-hämorrhagischer Schock. Anaesthesist 67, 225–244 (2018). https://doi.org/10.1007/s00101-018-0411-z

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Schlüsselwörter

  • Blutung
  • Massivtransfusion
  • Pathophysiologie
  • Gerinnungstherapie
  • Homöostase

Keywords

  • Bleeding
  • Massive transfusion
  • Pathophysiology
  • Coagulation therapy
  • Homeostasis