Zusammenfassung
Hintergrund
Die Therapie nach Herz-Kreislauf-Stillstand ist über die letzten Jahre deutlich komplexer und interdisziplinärer geworden. Dabei muss der klinisch tätige Intensiv- und Notfallmediziner nicht nur die unmittelbare Versorgung und Akutdiagnostik durchführen, sondern auch die neurologische Prognoseerstellung planen.
Ziel der Arbeit
Es sollen von führenden Experten im Gebiet die unterschiedlichen, wichtigsten Schritte vorgestellt werden unter Berücksichtigung der Interdisziplinarität und der aktuell gültigen Leitlinien.
Material/Methoden
Es wurde auf eine knappe, praxisorientierte Darstellung geachtet.
Ergebnis/Diskussion
Der Praxisleitfaden enthält alle wichtigen Schritte von der Akutversorgung bis hin zur neurologischen Prognoseerstellung, die relevant sind für den klinisch tätigen Intensivmediziner.
Abstract
Background
Treatment after cardiac arrest has become more complex and interdisciplinary over the last few years. Thus, the clinically active intensive and emergency care physician not only has to carry out the immediate care and acute diagnostics, but also has to prognosticate the neurological outcome.
Aim
The different, most important steps are presented by leading experts in the area, taking into account the interdisciplinarity and the currently valid guidelines.
Materials and methods
Attention was paid to a concise, practice-oriented presentation.
Results and discussion
The practical guide contains all important steps from the acute care to the neurological prognosis generation that are relevant for the clinically active intensive care physician.
Einleitung
Die Therapie nach Herz-Kreislauf-Stillstand und primär erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation (CPR) hat sich in den letzten Jahren deutlich verändert. So sind zahlreiche neue Teilschritte in der Therapie nach einem erfolgreichen Herz-Kreislauf-Stillstand hinzugekommen oder geändert worden. Auch gibt es neue Erkenntnisse zur Erstellung einer Prognose nach CPR, die in die heutige Behandlung einfließen sollten. Es ist insgesamt ein komplexer gewordenes Paket an Maßnahmen, das ein interdisziplinäres Team und eine intensive Auseinandersetzung mit diesem Thema erforderlich macht (Abb. 1). Für diesen Praxisleitfaden konnten zahlreiche renommierte Autoren gewonnen werden, um einen klinisch-praktisch orientierten Leitfaden für die alltägliche Praxis zu erstellen. Wir möchten uns mit dem Praxisleitfaden an Kolleginnen und Kollegen wenden, die ihre Behandlung optimieren und in Anlehnung an die aktuellen Leitlinien ausrichten möchten. Daten aus dem Deutschen Reanimationsregister zeigen, dass bei etwa 40 % der Patienten mit außerklinischem Kreislaufstillstand die CPR erfolgreich und eine Krankenhausaufnahme mit Spontankreislauf möglich ist. Leider wird hiervon nur etwa jeder 4. Patient nach der Krankenhausbehandlung auch entlassen. Dies zeigt neben der Komplexität der Behandlung auch das mögliche Optimierungspotenzial. Mittlerweile gibt es nationale und internationale Daten, die zeigen, dass eine multimodale und strukturierte Therapie nach CPR einen deutlichen Effekt auf das Überleben der Patienten hat.
In den internationalen Leitlinien zur Behandlung von Patienten nach erfolgreicher CPR werden einige Empfehlungen aufgrund limitierter Evidenz nicht konkretisiert. Diese Übersicht soll nicht als Zusammenfassung der Leitlinien verstanden werden, sondern präsentiert anhand des aktuellen Kenntnisstands der Leitlinien bewusst konkretisierte Behandlungsvorschläge und wichtige praktische Aspekte für die alltägliche klinische Versorgung dieser Patienten.
Pathophysiologie der Postreanimationsbehandlung
Durch die globale Ischämie während eines Herz-Kreislauf-Stillstands und der nachfolgenden Wiederaufnahme der Zirkulation kommt es zu einem Ischämie-Reperfusion-Syndrom, das zu einer phasenhaften Erkrankung führt und in der Gesamtheit als Postreanimationserkrankung („post–cardiac arrest syndrome“ [PCAS]) bezeichnet wird. Diese besteht aus 4 pathophysiologischen Komponenten der zugrunde liegenden bzw. auslösenden Erkrankung, der Ischämie‑/Reperfusionsantwort, der reanimationsbedingten myokardialen Dysfunktion sowie der anoxisch-hypoxischen Hirnschädigung.
Die initiale Ischämie führt zunächst zu einem hypoxisch-nekrotischem Zelluntergang sowie nachfolgend zur Initiierung des programmierten Zelltods (Apoptose). Während der Reperfusion – während der Reanimationsmaßnahmen und nach Wiedereintritt des Spontankreislaufs – kommt es zur Freisetzung reaktiver Sauerstoffradikale in den wieder durchbluteten Geweben, die vornehmlich durch eine endotheliale Dysfunktion inflammatorische und prokoagulatorische Vorgänge anstoßen und in einer Mikrozirkulationsstörung resultieren [2, 12, 31, 35, 44, 55]. Inflammatorische Zytokine und unkontrollierte Inflammationsreaktionen können zudem zu einer transienten Nebenniereninsuffizienz führen, die im Verlauf eine überschießende Inflammation mit nachfolgender Immunsuppression bedingt [2, 18, 41, 69].
Die myokardiale Dysfunktion ist ein häufiges, jedoch potenziell reversibles Phänomen unterschiedlichster klinischer Ausprägung. Klinisches Korrelat ist eine globale Hypokinesie mit Verminderung des kardialen Auswurfs und konsekutivem Anstieg des linksventrikulären enddiastolischen Füllungsdrucks [47, 52, 78]. Ursächlich sind die vorangegangene Ischämie in Kombination mit erhöhten Katecholaminspiegeln (endogen und iatrogen), die zu einem erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch führen [76]. Komplizierend kommen eventuell primäre bestehende myokardiale Schädigungen, z. B. durch einen akuten Myokardinfarkt oder durch multiple Defibrillationen hinzu [20]. Insgesamt korreliert das Ausmaß der Postreanimationserkrankung sowie der myokardialen Funktionseinschränkung mit der Schwere der Mikrozirkulationsstörung und dem Spiegel inflammatorischer Zytokine und ist prognostisch relevant [71].
Das Gehirn weist von allen Organen die kürzeste Ischämietoleranz auf [55]. Hier kommt es zu einer hypoxischen Zellschwellung mit gestörtem Membranpotenzial, Kalziumeinstrom und Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter in der „No-flow“- bzw. „Low-flow“-Phase [55, 64]. Die im Rahmen der Reperfusion angestoßenen Prozesse führen zur weiteren Schädigung und zum Untergang von Neuronen und können zu einem lokalisierten zumeist generalisierten Hirnödem führen [70]. Klinisch führt die anoxisch-hypoxische Hirnschädigung zu einer Enzephalopathie unterschiedlichen Schweregrads und kann sich in neurologischen Defiziten, Myoklonien und Krampfanfällen, einem persistierenden Koma oder vegetativen Status bis hin zum Hirntod manifestieren. Obwohl die deletären Kaskaden intrazerebral bereits unmittelbar nach dem Kreislaufstillstand beginnen, sind Marker der Hirnschädigung meist erst nach mehreren Tagen detektierbar [82]. Die therapeutische Beeinflussbarkeit ist in der Initialphase am höchsten, in den folgenden Tagen aber immer noch vorhanden.
Oxygenierung und Ventilation in der Postreanimationsbehandlung
Sowohl Hypoxämie als auch Hyperkapnie erhöhen in der Postreanimationsphase die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Herz-Kreislauf-Stillstands und können zu einer (weiteren) Hirnschädigung beitragen. Daher gilt es, während und unmittelbar nach Wiedereintritt des Spontankreislaufs (ROSC) eine ausreichende Oxygenierung und Ventilation sicherzustellen [48, 91].
Eine Sauerstoffzufuhr ist indiziert bei Abfall der arteriellen Sauerstoffsättigung (SpO2) auf <94 %. Bei eingeschränkter Vigilanz sollte eine endotracheale Intubation, Sedierung und eine kontrollierte Beatmung erfolgen. Hierbei werden lungenprotektive Beatmungsstrategien (Tidalvolumen 6–8 ml/kg, PEEP 4–8 mm Hg) empfohlen, wenngleich keine spezifischen Studien für den Postreanimationsverlauf vorliegen.
Klinische Studien legen nahe, dass eine arterielle Hyperoxämie innerhalb der ersten 24 h nach ROSC einen unabhängigen Prädiktor für erhöhte intrahospitale Mortalität darstellt [48]. Pathophysiologisch liegt vornehmlich eine postischämische Neuronenschädigung durch oxydativen Stress zugrunde. Eine kontrollierte Reoxygenierung mit dem Ziel einer physiologischen SpO2 in den ersten Stunden nach ROSC scheint neuroprotektive Wirkung zu haben [7]. Daher ist eine Titration der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration mit Aufrechterhaltung einer SpO2 von 94–98 % bzw. eines PaO2 ≥60 mm Hg zu empfehlen, sobald eine verlässliche Messung vorliegt. Eine arterielle Hypoxämie soll hierbei aufgrund der nachteiligen Wirkung jedoch ebenfalls vermieden werden [91].
Eine Hyperventilation in der Postreanimationsphase ist nach aktuellem Kenntnisstand zu vermeiden, da die hieraus resultierende Hypokapnie zu einer intrazerebralen Vasokonstriktion mit Verminderung des zerebralen Blutflusses führt, was mit einem schlechten neurologischen Ergebnis vergesellschaftet ist [57, 84].
In der Postreanimationsbehandlung ist daher eine Normoventilation anzustreben, das Monitoring soll mittels Blutgasanalyse, oder endexpiratorischer CO2-Messung erfolgen [91].
Da die Löslichkeit der Blutgase bei Hypothermie zunimmt, fallen PaCO2 und PaO2 ab, wogegen der pH-Wert ansteigt. Entsprechend werden durch die Elektrode des BGA-Geräts bei 37 °C höhere PaO2-Werte gemessen, was allerdings durch die Zunahme der Sauerstoffaffinität des Hämoglobins und der daher geringeren Verfügbarkeit von O2 in den Mitochondrien ausgeglichen wird. Studien zufolge führt eine Temperaturkorrektur für die gemessenen Blutgaswerte auf die aktuelle Körpertemperatur des Patienten zwar zu einer Verbesserung der zerebralen Oxygenierung, nicht jedoch des zerebralen Blutflusses, und überdies zu einer Beeinträchtigung der zerebralen Autoregulation und zur vermehrten Bildung von Mikrothromben, weshalb diese von der American Association for Respiratory Care (AARC) nicht empfohlen wird [25, 42].
Blutdruckmanagement
In der Postreanimationsphase sind Blutdruckabfälle als Folge hämodynamischer Instabilität häufig [16, 52]. In der Initialphase soll die Ursache hierfür zeitnah geklärt werden. Neben einem EKG-Monitoring zur Detektion rhythmischer Instabilität gehört die fokussierte Echokardiographie und Notfallsonographie zur Quantifizierung der myokardialen Dysfunktion und des Volumenstatus an erste Stelle [20, 78].
In Abhängigkeit von der Ursache muss zur Stabilisierung des Blutdrucks die Inotropie bei der bestehenden myokardialer Dysfunktion gesteigert werden, wobei experimentelle Daten hier für die Gabe von Dobutamin sprechen [46, 98]. Im Fall eines zumeist relativen Volumenmangels sind häufig größere Mengen an intravenöser Flüssigkeitszufuhr notwendig, die auch von Patienten mit ausgeprägter myokardialer Dysfunktion gut toleriert werden [34, 52]. Wenn keine Blutdruckstabilisierung erreicht werden kann, sollte alternativ Noradrenalin, auch in Kombination mit Dobutamin, für den Fall einer Vasodilatation im Rahmen eines „systematic inflammatory response syndromes“ verabreicht werden [52]. Zur akuten hämodynamischen Stabilisierung kann eine initiale Therapie mit Vasopressoren vor oder parallel mit der Gabe von Inotropika notwendig sein. Sollten diese medikamentösen Maßnahmen nicht ausreichen, sollte der Einsatz von mechanischen Herz-Kreislauf-Unterstützungssystemen, wie beispielsweise einer linksventrikulären Mikroaxialpumpe oder eines extrakorporalen Life-support-Systems (ECLS) interdisziplinär diskutiert werden [56]. Zum Thema extrakorporale kardiopulmonale Reanimation (eCPR) wurde aktuell ein Konsensuspapier von 8 Fachgesellschaften vorgelegt [58]. Im infarktbedingten kardiogenen Schock konnte in der IABP-SHOCK-II-Studie kein Benefit für den Einsatz einer intraaortalen Ballonpumpe gezeigt werden [96].
Welche optimalen Blutdruckziele hierbei erreicht werden sollen, ist durch randomisierte, kontrollierte Studien bisher nicht geklärt. Eine Reanalyse des TTM-Trial ergab eine inverse Beziehung zwischen dem Blutdruck und der Mortalität mit einem sprunghaften Anstieg der Mortalität bei einem Mitteldruck unter 65 mm Hg [16].
Eine weitere Observationsstudie kam zu dem Ergebnis, dass ein mittlerer arterieller Druck > 70 mm Hg ebenfalls mit einem verbesserten neurologischen Outcome assoziiert ist [48]. Ob eine Verbesserung der Hämodynamik durch die bereits beschriebenen Therapieformen auch zu den gewünschten Effekten auf Mortalität und neurologische Erholung führen, ist leider noch ungeklärt [66].
Dennoch erscheint das Ziel eines mittleren arteriellen Blutdrucks > 65–70 mm Hg unter Einsatz von Volumen, Katecholaminen und ggf. mechanischen Herz-Kreislauf-Unterstützungssystemen unter Berücksichtigung des individuellen klinischen Zustands (Schockzeichen, Laktatclearance, Urinproduktion) als rationaler Ansatz bei der Blutdrucksteigerung in der Postreanimationsphase.
Diagnostik und Reperfusionsstrategien
Nach einer erfolgreichen Reanimation sind standardisierte Abläufe hinsichtlich der initialen Diagnostik und Akuttherapie für das gute neurologische Überleben von großer Bedeutung. Hierbei müssen in den aufnehmenden Krankenhäusern Strukturen geschaffen werden, die ein effizientes Zusammenarbeiten zwischen dem annehmenden Team im Schockraum, dem Herzkatheterlabor und der Intensivstation rund um die Uhr gewährleisten [33, 93, 100].
Im Wesentlichen gibt es in der Akutphase der Diagnostik und Therapie im Krankenhaus 4 wichtige Ziele:
-
1.
die Etablierung und/oder Fortführung der (präklinischen) Maßnahmen zur Stabilisierung und Sicherung der Vitalfunktionen;
-
2.
die rasche Diagnostik hinsichtlich zeitkritisch zu behandelnder Ursachen des stattgehabten Herz-Kreislauf-Stillstands und Einleitung einer entsprechenden Therapie;
-
3.
die Diagnostik hinsichtlich begleitend vorliegender akut behandlungsbedürftiger Erkrankungen inkl. potenzieller Traumafolgen und deren Therapie;
-
4.
die Fortführung der Therapie der Postreanimationserkrankung unmittelbar nach Krankenhausaufnahme [32].
Für die Stabilisierung und Sicherung der Vitalfunktionen ist eine Sicherung der Atemwege ggf. mit Wechsel von einer supraglottischen auf eine endotracheale Atemwegssicherung notwendig. Für die Zielsteuerung und Therapie wird auf das Kapitel „Blutdruckmanagement sowie Oxygenierung und Ventilation“ verwiesen.
Die erweiterte Diagnostik muss sich an der wahrscheinlichsten Ursache des stattgehabten Herz-Kreislauf-Stillstands orientieren. Auch sollte die Diagnostik hinsichtlich vorliegender akut behandlungsbedürftiger Erkrankungen inkl. potenzieller Traumafolgen oder reanimationsbedingter Verletzungen orientieren. Als zeitkritische Ursachen des Herz-Kreislauf-Stillstands gelten der akute Myokardinfarkt, die Aortendissektion, die Lungenarterienembolie, intrakranielle Blutungen, proximale Verschlüsse der hirnversorgenden Gefäße, insbesondere die Basilaristhrombose und auch der Spannungspneumothorax. Angaben aus der Fremdanamnese helfen zu fokussieren. Ein 12-Kanal-EKG sollte schnellstmöglich nach Kreislaufstabilisierung (ROSC), spätestens bei Krankenhausaufnahme geschrieben werden [73].
In den aktuellen Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Kardiologie ist für Patienten nach erfolgreicher Reanimation mit nachgewiesenem ST-Hebungs-Infarkt eine direkte Übernahme in ein Herzkatheterlabor empfohlen [43].
Patienten ohne nachweisbare ST-Hebungen sollten einer rasche Beurteilung im Schockraum oder auf der Intensivstation unterzogen werden, um nichtkardiale Ursachen der Reanimationspflichtigkeit auszuschließen. Hier sollte eine rasche Schnittbildgebung bei niedriger Wahrscheinlichkeit einer kardialen Ischämie angestrebt werden [43].
Nach erfolgter klinischer Beurteilung (Abb. 2) mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für einen Myokardinfarkt sollten Patienten nach erfolgreicher Reanimation einer dringlichen Herzkatheteruntersuchung (innerhalb 120 min) unterzogen werden [43, 73].
Die Diagnostik nach erfolgreicher Reanimation muss sich nach der klinischen Wahrscheinlichkeit orientieren. Bei Patienten mit hoher Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts sollte rasch eine Koronarangiographie durchgeführt werden, alle anderen Patienten einer erweiterten Schnittbildgebung zugeführt werden [43, 73].
Mithilfe der Notfallsonographie können innerhalb kürzester Zeit verschiedene, potenziell reversible, Ursachen des Herz-Kreislauf-Stillstands evaluiert werden. Neben dem raschen Erkennen eines Perikardergusses und der Beurteilung einer akuten Rechtsherzbelastung erlaubt die fokussierte Echokardiographie auch die orientierende Einschätzung des Volumenstatus und der kardialen Pumpleistung. Durch die fokussierten Lungen- und Abdomensonographie lassen sich weitere reversible Ursachen (z. B. Pneumothorax, freie Flüssigkeit und kollabierte Vena cava inferior bei Hypovolämie) in wenigen Sekunden nachweisen bzw. ausschließen [15].
Akut behebbare Ursachen, die sich aus der Ultraschalldiagnostik oder der initialen Blutgasanalyse ergeben (Perikardtamponade, Pleuraerguss, Nachweis eines Thrombus im rechten Ventrikel oder einer Lungenarterie, Elektrolyt- und pH-Verschiebungen), sollten ohne weitere Diagnostik therapiert werden. Reanimationsbedingte Verletzungen müssen gleichzeitig zur Ursachenermittlung des Herz-Kreislauf-Stillstands gesucht und diagnostiziert werden [27].
Neben der Notfallkoronarangiographie ist zur Akutdiagnostik die Durchführung einer akuten Schnittbildgebung notwendig. Hierbei liegt der Fokus auf der CCT ohne Kontrastmittel (intrakranielle Blutung), der CCT mit Kontrastmittel (hirnversorgende Gefäße, Aneurysmen bei SAB) inklusive Schnittbildgebung der Halswirbelsäule bei stattgefundenem Trauma sowie der kontrastmittelgestützen Darstellung des Thorax und des Abdomens (Aortendissektion, zentrale Lungenarterienembolie), die analog zur Traumaspirale beim Polytraumapatienten durchgeführt wird [21, 38, 54].
„Targeted temperature management“
Nach Herzstillstand beginnt unmittelbar mit Wiederherstellung des Spontankreislaufs der sog. Reperfusionsschaden, der über Tage bis zu Wochen über verschiedenste Mechanismen zum Zelltod führt [104]. In den Reanimationsrichtlinien des European Resuscitation Council (ERC) aus dem Jahr 2015 wird für Patienten nach nichttraumatischem Kreislaufstillstand ein Temperaturmanagement („targeted temperature management“ [TTM]) zwischen 32 und 36 °C für 24 h empfohlen, wobei für Patienten mit prähospitalem Stillstand und defibrillierbarem Rhythmus eine starke Empfehlung, für Patienten mit prähospitalem nichtdefibrillierbarem Rhythmus oder intrahospitalem Herzstillstand nur eine schwache Empfehlung gegeben wird [66]. Die prähospitale Kühlung mittels einer schnellen i.v.-Infusion großer Mengen kalter Flüssigkeit unmittelbar nach Wiederbelebung wird nicht empfohlen [66].
Die Autoren dieser Expertenmeinung wollen diese Empfehlungen des ERC konkretisieren und eine praktische Handlungsanweisung für TTM geben.
Zieltemperatur 32–34 °C
Tierstudien zeigen eine U‑förmige Wirkungskurve der Temperatur und ein Optimum der Wirkung bei 33 °C [3, 17]. Eine Reihe von randomisierten Humanstudien bestätigen den Effekt von 33 °C im Vergleich zur Normothermie [6]. Eine einzige Studie bei Erwachsenen und 2 Studien bei Kindern zeigen keinen Unterschied im Outcome zwischen 33° und 36 °C [60, 61, 65]. Diese Studien weisen aber erhebliche Limitationen auf wie z. B. sehr kurze Stillstandzeiten (0–1 min) und einen verzögerten Kühlbeginn mit spätem Erreichen der Zieltemperatur, potenziell außerhalb des therapeutischen Fensters. In einer rezenten Beobachtungsstudie weisen Patienten nach Änderung der Zieltemperatur von 33 auf 36 °C ein tendenziell schlechteres Outcome auf [14].
Pathophysiologisch wirkt eine Temperatur von 32–34 °C auf die verschiedenen Mechanismen des Reperfusionsschadens, unabhängig vom initialen Rhythmus oder Ort des Herzstillstands [104]. Dies wird in retrospektiven Humanstudien, sowohl für Patienten mit nicht schockbaren Rhythmus als auch für Patienten mit intrahospitalem Herzstillstand, bestätigt [22, 101]. Eine retrospektive Studie in einem großen Kollektiv von Patienten mit intrahospitalem Herzstillstand zeigte zwar keinen Benefit der Kühlung auf 32–34 °C, allerdings waren in dieser Studie nur bei 24 % der Patienten die Temperaturdaten verfügbar und bei diesen verfügbaren Patienten waren 25 % der Pateinten nicht im Zielbereich von 32–34 °C [19].
Das TTM soll so bald wie möglich begonnen werden, am besten bereits im Rettungsdienst.
Pathophysiologisch beginnt der Reperfusionsschaden sofort mit Einsetzen der Wiederbelebung [104]. Prospektive Tierstudien zeigen einen direkten Zusammenhang zwischen Zeit bis Kühlbeginn und neurologischem Outcome [23]. Im klinischen Alltag verkürzt der Kühlbeginn bereits im Rettungsdienst erheblich die Zeit bis zum Erreichen der Zieltemperatur [97]. In einer retrospektiven Humanstudie war eine effektive prähospitale Kühlung mit einer erhöhten Überlebenswahrscheinlichkeit vergesellschaftet [67]. Die wenigen randomisierten Humanstudien erlauben aufgrund wesentlicher Limitationen keinen Rückschluss auf die Wirkung der frühen Kühlung im Rettungsdienst [6].
Das TTM soll ab Erreichen der Zieltemperatur für 24–48 h angewendet werden.
Pathophysiologisch dauert der Reperfusionsschaden mehrere Tage an [104]. Die derzeitigen Empfehlungen des ERC zur Kühldauer von 24 h basieren auf der arbiträr gewählten Kühldauer von 24 h in den klinischen Studien. Tierstudien zeigen einen eindeutigen Vorteil der Kühlung über 48 h im Vergleich zu 24 h und auch eine rezente randomisierte Humanstudie zeigt einen deutlichen Trend für ein besseres Outcome mit einer Kühldauer von 48 h im Vergleich zu 24 h [51, 92]. Neugeborene nach asphyktischen Hirnschaden werden sogar für 72 h gekühlt [103].
Für die prähospitale Kühlung sollen entweder Kühlpacks/-pads oder Infusionen mit kalter (4 °C) Flüssigkeit (beschränkt auf Patienten ohne Hinweis auf Lungenödem) verwendet werden. Für die lückenlose Weiterführung der intrahospitalen Kühlung sollen Kühlmethoden mit einem Feed-back-System verwendet werden.
Für die prähospitale Kühlung eignen sich Infusionen mit kalter Flüssigkeit, Kühlpacks oder Kühlpads [45, 97]. In den Empfehlungen des ERC wird zwar die prähospitale Kühlung mittels einer schnellen i.v.-Infusion großer Mengen kalter Flüssigkeit nicht empfohlen, allerdings beruht diese Empfehlung auf nur einer Studie, in der die Gruppe der Patienten mit prähospitaler kalter Flüssigkeit in der ersten Thoraxröntgenaufnahme häufiger Zeichen der pulmonalen Stauung aufwiesen, die in der zweiten Thoraxröntgenaufnahme nicht mehr sichtbar waren [49, 66]. Eine Metaanalyse aller randomisierten Studien mit prähospitaler Kühlung fand kein häufigeres Auftreten von Lungenödem durch die Gabe von kalten Flüssigkeiten [6]. Für die innerklinische Kühlung zeigt die Verwendung von Feed-back-Systemen mit intravaskulären Kühlkatethern oder mit adhäsiven Kühlpads die beste Temperaturkontrolle [87]. Es besteht zwar kein Unterschied im neurologischen Outcome zwischen der Verwendung von intravaskulären Kühlkathetern oder adhäsiven Kühlpads, allerdings ist die Verwendung von intravaskulären Kühlkathetern mit einem erhöhten Risiko von Thrombosen assoziiert [5, 68].
Die Verwendung von Muskelrelaxanzien während der Kühlung ist mit gutem neurologischem Outcome assoziiert, wobei das Muskelzittern mit einer kontinuierlichen Gabe von Muskelrelaxanzien besser kontrolliert werden kann als mit einer Bolusgabe [50, 79, 89]. Wenn möglich sollte ein Relaxierungsprotokoll verwendet und die Dosierung über ein neuromuskuläres Monitoring, gemeinsam mit einer klinischen Evaluation der Relaxierung (Triggern am Ventilator und Muskelzittern), überwacht werden [63].
Allgemeine intensivmedizinische Aspekte in der Postreanimationsbehandlung
Neben den bereits aufgeführten speziellen Aspekten in der Postreanimationsbehandlung sollten folgende „allgemeine intensivmedizinische Aspekte“ berücksichtigt werden (Abb. 3).
Hämodynamik: Eine hypotone Kreislaufsituation sowie Mikrozirkulationsstörungen sollten vermieden werden. Zu Steuerung und Therapie wird auf das Kapitel „Blutdruckmanagement“ verwiesen.
Analgosedierung: Kältezittern („shivering“) sollte durch Gaben von Analgosedativa und/oder Muskelrelaxanzien unterbunden werden [75]. Zur Verhinderung von Kältezittern hat sich das Verfahren des „counterwarming“ etablieren können. Zur Analgosedierung sollten bevorzugt kurzwirksame gut steuerbare Sedativa, wie Propofol, zum Einsatz kommen. Bei hierunter deutlich steigendem Katecholaminbedarf (propofolinduzierte Inhibition der Katecholaminfreisetzung) sollte im infarktbedingten kardiogenen Schock eher auf Midazolam ausgewichen werden [40]. Inhalationsanästhetika, wie z. B. Isofluran, können zur Langzeitsedierung (>1 Woche) sicher angewandt werden und lassen aufgrund ihrer sehr guten Steuerbarkeit eine zeitnahe neurologische Beurteilbarkeit zu [95].
Ernährung: Eine frühzeitige enterale Ernährung in den ersten 48 h erweist sich als prognoseverbessernd [53]. Hierzu sollten jedoch nur geringe Mengen Sondenkost enteral appliziert werden (z. B. 10–20 ml/h; [59]). Bei Patienten mit unkontrolliertem Schock bzw. instabiler Kreislaufsituation sollte aufgrund der potenziellen Gefahr der Schädigung der gastrointestinalen Mikrozirkulation vorerst keine enterale Ernährung verabreicht werden [72].
Thromboseprophylaxe: Eine Thromboseprophylaxe wird während des TTM empfohlen. Bei unklarer Resorption von subkutan verabreichtem Heparin kann unfraktioniertes Heparin intravenös zur Anwendung kommen [28].
Stressulkusprophylaxe: Eine Stressulkusprophylaxe sollte nach individueller Risiko-Nutzen-Abwägung erfolgen. Patienten mit hohem Risiko für gastrointestinale Blutungen sollten routinemäßig PPI erhalten, da diese effektiver sind als H2-Blocker [4, 59].
Blutzuckereinstellung: Blutzuckerwerte von >180 mg/dl (>10 mmol/l) und <70 mg/dl (<4 mmol/l) sollten vermieden werden [9, 11].
Transfusionstherapie: Die Datenlage zur Erythrozytentransfusion bei Intensivpatienten favorisiert eine restriktive Transfusionsstrategie (Hb-Wert <7,0 g/dl; [74]).
Nierenfunktion: Auf ein adäquates Monitoring des Volumenstatus (Sonographie der Vena cava inferior, Passive-leg-raising-Test) und eine ausreichende Urinproduktion (1 ml/kgKG und Stunde) sei hingewiesen. Eine volumengesteuerte Therapie kann die Inzidenz eines akuten Nierenversagens senken [1].
Infektionsmanagement: Da Aspirationspneumonien nach CPR häufig sind, sollte bereits bei Aufnahme eine mikrobiologische Asservierung von Trachealsekret erfolgen. Nach Makroaspiration ist eine zeitnahe Bronchoskopie anzustreben [30]. Beim fiebernden Patienten sollten mindestens 2 unabhängige Blutkultursets abgenommen und eine weiterführende Fokussuche durchgeführt werden [86]. Eine frühzeitige Antibiotikatherapie ist bei Hinweisen für eine nosokomiale „early-onset“ Pneumonie indiziert [24]. Eine antibiotische Prophylaxe während des TTM kann derzeit jedoch nicht empfohlen werden [94]. Im Rahmen der Akutversorgung unter nicht aseptischen Bedingungen angelegte Gefäßzugänge sollten innerhalb von 24 h entfernt und an anderer Stelle neu angelegt werden [36, 37].
Frühmobilisation: Eine Frühmobilisation kann unter Beachtung der Freiheit der Extremitäten (cave: femoral platzierte Gefäßkatheter) und bei ausreichend stabiler kardiovaskulärer und respiratorischer Situation in Form einer passiven Mobilisation während des TTM initiiert werden. Eine niedrigdosierte Katecholamintherapie stellt keine Kontraindikation dar [8].
Frührehabilitation: Die frühzeitige Einleitung einer neurologischen Frührehabilitation ist meist indiziert [62].
Prognose des neurologischen Outcomes
Die Prognose der Hirnfunktion und damit des neurologischen Outcomes nach Herz-Kreislauf-Stillstand und Reanimation ist eine alltägliche Herausforderung für Intensivmediziner. Die Frage, ob ein noch komatöser Patient wieder erwachen kann, stellt sich bereits in den ersten Tagen, da Entscheidungen über die Fortsetzung und Eskalation der Intensivtherapie getroffen werden und Angehörige über die Situation des Patienten informiert werden müssen.
Zahlreiche Studien in den letzten Jahren haben zu dem breiten internationalen Konsens beigetragen, dass eine multimodale prognostische Diagnostik sinnvoll ist, die abschließend frühestens einige Tage nach Reanimation beurteilt werden sollte [39, 77].
Gut etablierte Untersuchungen zur Vorhersage des Outcomes sind die wiederholte neurologische Untersuchung durch einen in der Beurteilung dieser Patienten erfahrenen Neurologen [13, 26, 80], die somatosensorisch evozierten Potenziale (SSEP; [13, 26, 29]), die Elektroenzephalographie (EEG; [102]), die Serumkonzentration der neuronenspezifischen Enolase (NSE; [88, 90]) sowie die zerebrale Bildgebung mittels Computertomographie (CCT; [83]) oder Magnetresonanztomographie (MRT; [99]). Erloschene Hirnstammreflexe, bilateral fehlende kortikale SSEP, eine Serumkonzentration der NSE >90 ng/ml 3 Tage nach Reanimation sowie ausgedehnte Zeichen einer hypoxischen Hirnschädigung in der CCT („gray-white matter ratio“ [GWR] <1,10) und CMRT belegen eine schwere hypoxische Enzephalopathie ohne Aussicht auf ein gutes neurologisches Outcome mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit [13, 26, 29, 39, 77, 83, 88, 90]. Die Untersuchungen sollten mit ausreichendem zeitlichem Abstand zur Reanimation durchgeführt und modalitätsspezifische Confounder beachtet werden. Nationale und internationale Leitlinien mit prognostischen Algorithmen stehen zur Verfügung [81], etwa die Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Neurologie (www.dgn.org/leitlinien; Abb. 4).
Cardiac Arrest Center
Die Krankenhausaufnahme eines Patienten mit und nach einem präklinischen Herz-Kreislauf-Stillstand stellt das annehmende Behandlungsteam vor große Herausforderungen. Aufgrund der Heterogenität der Postreanimationsphase sollten in der klinischen Versorgung standardisierte und zielgerichtete Diagnostik- und Behandlungspfade erfolgen. Hierbei sind in den aufnehmenden Krankenhäusern Strukturen und spezialisierte Behandlungsteams notwendig, die ein effizientes Zusammenarbeiten zwischen Notaufnahme, Herzkatheterlabor und der Intensivstation rund um die Uhr gewährleisten können.
Nach einer erfolgreichen Reanimation kommt es zu einem eigenständigen Erkrankungsbild der Postreanimationserkrankung. Die Therapie der Postreanimationserkrankung sowie die Diagnostik und Therapie der zum Ereignis geführten Erkrankung (sog. zugrunde liegenden Erkrankung) sind prioritär in der Postreanimationsphase. Ein multiprofessionelles, in der Postreanimationstherapie erfahrenes Team aus Intensiv- und Akutmedizinern, Kardiologen, Neurologen und bei Bedarf Anästhesiologen, Neuroradiologen oder Traumatologen muss daher an verschiedenen Schnittstellen eng zusammenarbeiten, um ein optimales Therapieergebnis erreichen zu können.
In der Trauma- oder Schlaganfallversorgung sind seit Jahren spezialisierte Einheiten und Zentren etabliert, in der Therapie von reanimierten Patienten werden spezialisierte Zentren zunehmend diskutiert und empfohlen. Etliche Publikationen konnten zeigen, dass Patienten nach einer erfolgreichen Reanimation von einer spezialisierten Behandlung profitieren. Einer der wichtigsten Punkte ist hierbei insbesondere die Bündelung von Erfahrung und 24/7-Verfügbarkeit von notwendigen apparativen und personellen Ressourcen sowie eine Standardisierung der Therapie- und Diagnostikschritte. Der deutsche Rat für Widerbelebung hat hierzu kürzlich die Basischarakteristika solcher Cardiac Arrest Centers im Konsens mit der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI), der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung (DGK) und der Deutschen Gesellschaft für Internistische Intensiv- und Notfallmedizin (DGIIN) veröffentlicht [85]. Diese Forderung beinhaltet flächendeckend für Deutschland definierte Vorgaben. Insbesondere wurden Strukturen festgelegt, wie z. B. 24/7-Vorhaltung von der Möglichkeit einer Koronarangiographie und Intervention sowie einer Möglichkeit zur erweiterten Schnittbildgebung oder der Vorhaltung eines „targeted temperature management“. Zusätzlich sollen die Prozessabläufe definiert werden in schriftlichen Standards („standard operating protocol“ [SOP]) und es werden Methoden zur Messung der Ergebnisqualität gefordert.
Fazit
Dieser Praxisleitfaden ist eine Expertenmeinung zur komplexen, interdisziplinären Versorgung des Reperfusionssyndroms nach Herz-Kreislauf-Stillstand. Neben einer optimalen Intensivtherapie ist zusätzlich ein strukturiertes, durch schriftliche Standards etabliertes Vorgehen notwendig. Besonders die Diagnostik in der Akutphase stellt die Weichen für den weiteren Verlauf und die Indikation für eine Intervention. Die Autoren bleiben in Ihren Darstellungen insgesamt in einer Linie mit den aktuell gültigen Leitlinien der Fachgesellschaften. Insbesondere wird für alle initial nach Reanimation komatösen Patienten ein Temperaturmanagement empfohlen. Es bleibt eine weitere Verbesserung der Versorgungsqualität für diese Patienten zu wünschen, ebenso wie weitere Studien zur Beantwortung noch offener Fragen. Die Empfehlung der Etablierung von Cardiac Arrest Centren, bzw. Circulatory Arrest Centren ist ein sehr großer Schritt, und wird die Umsetzung einer strukturierten, leitliniengerechten Therapie nach erfolgreicher Reanimation in Deutschland beschleunigen.
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C. Storm erhielt Vortragshonorare von Fa. BD BARD, Fa. Philips, Fa. Zoll GmbH, Fa. Sedana Medical sowie Beraterhonorare von Fa. BD BARD, Fa. Sedana Medical und Fa. BrainCool Inc außerhalb der vorliegenden Arbeit. W. Behringer gibt an, Honorare von Fa. Zoll, Zuschüsse und Honorare von Fa. Bard, Honorare von Fa. Emcools während der Durchführung der Studie erhalten zu haben. Außerdem hat W. Behringer ein internationales Patent, WO 2006/037136 A3, bei dem Lizenzgebühren bezahlt werden. G. Michels erhielt Vortragshonorare von Fa. Pfizer, Fa. Novartis, Fa. Servier, Fa. ZOLL, Fa. Orion Pharma und Fa. Getinge außerhalb der vorliegenden Arbeit. C. Leithner erhielt Honorare von Fa. Bard Medical. H.-J. Busch erhielt Beratungs‑/Vortragshonorar von Fa. BeneChill und Fa. BARD. S. Wolfrum, K. Fink, C. Kill, J. Arrich und C. Ploner geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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Redaktion
M. Buerke, Siegen
C. Storm und W. Behringer teilen sich die Erstautorenschaft.
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Storm, C., Behringer, W., Wolfrum, S. et al. Praxisleitfaden für die Postreanimationsbehandlung. Med Klin Intensivmed Notfmed 115, 573–584 (2020). https://doi.org/10.1007/s00063-019-0591-6
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DOI: https://doi.org/10.1007/s00063-019-0591-6
Schlüsselwörter
- Postreanimationsbehandlung
- Interdisziplinäre Therapie
- Neurologische Prognose
- Gezieltes Temperaturmanagement
- Akutdiagnostik