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Intrazerebrale Blutungen unter oraler Antikoagulation

Oral anticoagulant-associated intracerebral haemorrhage

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Zusammenfassung

Das Auftreten einer intrazerebralen Blutung unter oraler Antikoagulation ist mit einer hohen Mortalität und einem ungünstigem neurologischem Outcome assoziiert. Eine herabgesetzte Koagulabilität muss frühzeitig identifiziert und behandelt werden, da diese zu einem Größenprogress intrazerebraler Hämatome und somit zu einer sekundären Hirnschädigung führen kann. Neben der Substitution von Gerinnungsfaktoren stellt das intensivmedizinische Management einen bedeutenden Eckpfeiler der Therapie dieses Patientenkollektivs dar.

Abstract

Intracerebral haemorrhage during treatment with oral anticoagulants is associated with high rates of morbidity and mortality. Impaired haemostasis can lead to progressive haematomas and, therefore, it should be identified early in order to initiate measures to reverse anticoagulation. Substitution of coagulation factors is essential in the treatment of these patients, but other intensive care measures such as blood pressure control are mandatory as well.

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Authors and Affiliations

  1. Neurochirurgische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 400, 69120, Heidelberg, Deutschland

    C. Beynon & A. W. Unterberg

Authors
  1. C. Beynon
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  2. A. W. Unterberg
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Corresponding author

Correspondence to C. Beynon.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

C. Beynon gibt an, persönliche Honorare von Bayer Vital GmbH, Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG und, CSL Behring GmbH sowie nichtfinanzielle Unterstützung von Roche Diagnostics erhalten zu haben. A. W. Unterberg gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

U. Janssens, Eschweiler

M. Joannidis, Innsbruck

K. Mayer, Gießen

CME-Fragebogen

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Über das Auftreten intrazerebraler Blutungen unter oraler Antikoagulation trifft folgende Aussage zu:

Die herabgesetzte Koagulabilität führt in der Regel nicht zu einer Größenzunahme intrazerebraler Hämatome.

Die Rate eines ungünstigen neurologischen Outcomes liegt bei etwa 10 %.

Die Behandlung zur Prävention thromboembolischer Ereignisse wird in aller Regel leitliniengerecht umgesetzt.

Intrazerebrale Hämatome sind unter Vitamin-K-Antagonisten häufig größer als bei Patienten ohne Antikoagulation.

Zu den Indikationen einer Therapie mit Antikoagulanzien zählt auch das Vorliegen eines intrakraniellen Aneurysmas.

Zu der Behandlung von Patienten mit VHF trifft folgende Aussage zu:

Das Risiko für das Auftreten eines ischämischen Schlaganfalls wird bei Vorliegen eines VHF verfünffacht.

Direkte orale Antikoagulanzien werden nur noch in Ausnahmefällen eingesetzt.

In europäischen Ländern werden etwa 15 % der Bevölkerung mit oralen Antikoagulanzien behandelt.

Der HAS-BLED-Score ermöglicht die Einschätzung des Ischämierisikos einer Antikoagulationstherapie bei Patienten mit VHF.

Die Inzidenz des VHF liegt bei über 85-jährigen Patienten bei annähernd 80 %.

Bezüglich pathophysiologischer Mechanismen trifft folgende Aussage zu:

Direkte orale Antikoagulanzien reduzieren durch eine Hemmung der Synthese von Gerinnungsfaktoren die Koagulabilität.

Vitamin-K-Antagonisten bewirken eine direkte Hemmung von Thrombin oder Faktor Xa.

Thrombin wirkt bei intrazerebralen Blutungen nicht toxisch auf das perifokale Hirngewebe.

Inflammatorische Prozesse können sich auf den sekundären Hirnschaden auswirken.

Eine umgehende Normalisierung der Gerinnung führt bei der OAK-ICB zu einer deutlichen Reduktion des primären Hirnschadens.

Folgende Aussage zu dem Management der OAK-ICB trifft zu:

Nachteile der Point-of-care-Verfahren zur Bestimmung der INR liegen in dem hohen Zeitaufwand.

Eine Hypothermie hat in der Regel keine Auswirkungen auf die Hämostase.

Normwertige konventionelle Hämostaseparameter (INR, aPTT) schließen eine Wirkung von DOAK aus.

Der systolische Blutdruck darf bei Vorliegen einer arteriellen Hypertension nicht medikamentös therapiert werden.

Das Vorliegen einer Thrombopenie oder Hypofibrinogenämie muss frühzeitig identifiziert und behandelt werden.

Zahlreiche Medikamente/Substanzen können zur Verbesserung der Hämostase eingesetzt werden. Welches gehört nicht dazu?

Tranexamsäure

Prothrombinkomplexkonzentrat (PPSB)

Rekombinanter Faktor VIIa

„Factor eight inhibitor bypass activity“ (FEIBA)

Rivaroxaban

Welche Aussage zur Therapie mit Prothrombinkomplexkonzentrat bei VKA-ICB trifft zu?

Ein bedeutender Nachteil stellt oftmals die erhebliche Volumenbelastung dar.

Die gleichzeitige Gabe von PPSB und Vitamin K sollte vermieden werden.

Bezüglich der Effektivität bestehen keine Unterschiede zwischen „3-Faktoren-Konzentraten“ und „4-Faktoren-Konzentraten“.

Eine frühe Therapie mit PPSB kann bei der VKA-ICB eine Größenzunahme des intrazerebralen Hämatoms verhindern.

Thromboembolische Nebenwirkungen durch eine Therapie mit PPSB sind bisher noch nicht beobachtet worden.

Welche Aussage zum Management von intrazerebralen Blutungen unter DOAK trifft zu?

Die intravenöse Gabe medizinischer Aktivkohle kann in der Akutphase die Resorption des Medikaments reduzieren.

Alle DOAK werden auch renal eliminiert, sodass eine Hämodialyse im Notfall durchgeführt werden kann.

Für den Thrombininhibitor Dabigatran ist das spezifische Antidot Andexanet alfa verfügbar.

Orale Faktor-Xa-Inhibitoren können mit der Gabe von Protamin antagonisiert werden.

Die Therapie mit PPSB kann bei einer Blutung unter DOAK zu einer Verbesserung der Hämostase führen.

Die Behandlung mit prohämostatischen Maßnahmen kann mit dem Auftreten von Nebenwirkungen verbunden sein. Welche Aussage trifft diesbezüglich zu?

Die orale Gabe von Vitamin K löst im Gegensatz zur intravenösen Gabe häufig anaphylaktische Reaktionen aus.

Eine Therapie mit rekombinantem Faktor VIIa hat keine Auswirkungen auf die INR bei OAK-ICB.

Bei der Therapie mit Desmopressin sind bisher keine schwerwiegenden thromboembolischen Nebenwirkungen beobachtet worden.

Die Inzidenz thromboembolischer Ereignisse nach Behandlung mit PPSB liegt im niedrigen einstelligen Prozentbereich.

Die Gabe von Tranexamsäure ist mit einer drastischen Erhöhung des thromboembolischen Risikos verbunden.

Welche Aussage zur intensivmedizinischen Behandlung von Patienten mit OAK-ICB trifft zu?

Eine Thromboseprophylaxe muss bei diesen Patienten in der Regel nicht durchgeführt werden.

Die Anwendung der intermittierenden pneumatischen Kompression reduziert die Inzidenz der tiefen Beinvenenthrombose nicht.

Das Risiko für thromboembolische Ereignisse ist bei diesen Patienten aufgrund der Antikoagulation niedrig.

Vor weiteren operativen oder interventionellen Eingriffen sollte auf eine suffiziente Hämostase geachtet werden.

Eine medikamentöse Thromboseprophylaxe mit Heparin ist bei diesen Patienten immer kontraindiziert.

Welche folgende Aussage zur Wiederaufnahme der therapeutischen Antikoagulation bei Patienten mit OAK-ICB trifft zu?

Eine orale Antikoagulation sollte möglichst innerhalb von 3 Tagen nach Blutungsereignis wieder angesetzt werden.

Ein interventioneller Vorhofohrverschluss kann bei VHF als Alternative zur OAK in Erwägung gezogen werden.

Bei Patienten mit mechanischem Herzklappenersatz liegt ein sehr niedriges Risiko für das Auftreten thromboembolischer Ereignisse vor.

Die Wiederaufnahme einer therapeutischen Antikoagulation reduziert das Schlaganfallrisiko bei Patienten nach OAK-ICB in der Regel nicht.

Die AHA empfiehlt nach einer OAK-ICB den Wiederbeginn mit einem OAK bei Kunstklappenprothese nach frühestens 4 Wochen.

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Beynon, C., Unterberg, A.W. Intrazerebrale Blutungen unter oraler Antikoagulation. Med Klin Intensivmed Notfmed 112, 475–488 (2017). https://doi.org/10.1007/s00063-017-0293-x

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