Kasuistik
Eine 78-jährige Patientin kommt im Juli 2009 mit zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustands zur stationären Aufnahme. Sie berichtet, bis zum Frühjahr 2009 immer gesund gewesen zu sein. Wegen einer im Frühjahr diagnostizierten arteriellen Hypertonie nimmt sie einen ACE-Hemmer und einen Calciumantagonisten ein. Seit einigen Wochen gehe es zunehmend schlechter. Sie sei ständig müde und habe auch keinen rechten Appetit mehr. Der klinische Untersuchungsbefund zeigt eine ältere Dame in normalem Ernährungszustand und reduziertem Allgemeinzustand. Herz, Lunge und Abdomen sind unauffällig. Die orientierende angiologische und neurologische Untersuchung ergibt keinen auffälligen Befund. Es finden sich angedeutet prätibiale Ödeme. Das EKG zeigt einen Sinusrhythmus ohne Störungen des Erregungsablaufs. Bei Aufnahme finden sich folgende pathologische Laborparameter: Kreatinin 7,5 mg/dl; Harnstoff 170 mg/dl, Hämoglobin 9,3 g/dl, C-reaktives Protein (CRP) 30 mg/l (< 6 mg/l). Die Blutgasanalyse zeigt eine kompensierte metabolische Azidose. Im Urinstatus finden sich im Streifentest eine geringe Proteinurie von 30 mg/dl, keine Erythrozyten, keine Leukozyten, der Protein/Kreatinin-Quotient liegt bei 3,6 g/g Krea. Nach Erhalt der Elektrophorese und der Immunfixation kann die Diagnose einer monoklonalen Gammopathie gestellt werden. Die Nierenhistologie zeigt den klassischen Befund einer Leichtkettennephropathie („cast nephropathy“) vom Typ IgG κ.
Weiterführende Literatur
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Abu-Tair, M. Urindiagnostik im klinischen Alltag. Med Klin 105, 351–358 (2010). https://doi.org/10.1007/s00063-010-1064-0
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