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Aktuelle Therapiestrategien bei Vorhofflimmern

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Kasuistik

Durch seinen Hausarzt wurde uns ein 47-jähriger Patient mit paroxysmalem Vorhofflimmern zugewiesen. Seit etwa 2 Jahren beklagte der Patient ein anfallsartiges Herzrasen mit unregelmäßigem Charakter. Die Rhythmusstörungen traten etwa zwei- bis dreimal im Monat auf und hatten eine Dauer von mehreren Stunden (meist 3–5 h). Der Patient fühlte sich hierunter deutlich beeinträchtigt. In einem Langzeit-EKG konnte ursächlich Vorhofflimmern diagnostiziert werden. An Vorerkrankungen bestand eine diskrete arterielle Hypertonie, die (auch zur Behandlung des Vorhofflimmerns) seit einigen Wochen mit einem β-Blocker (Metoprolol 47,5 mg/Tag) eingestellt war. Die weitere Medikation bestand aus Acetylsalicylsäure (ASS) 100 mg täglich. Der Patient stellte sich in unserer Rhythmusambulanz mit der Frage weiterer Therapieoptionen vor.

Bei der Untersuchung zeigten sich ein unauffälliges Sinusrhythmus-EKG sowie ein echokardiographischer Normalbefund. Hinweise auf das Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung (KHK) ergaben sich nicht, so dass wir den Patienten auf Flecainid (2 × 100 mg) einstellten und einen Wiedervorstellungstermin in 4 Monaten vereinbarten.

Beim zweiten Besuch gab der Patient schon deutlich seltenere und kürzer anhaltende Vorhofflimmerepisoden an, jedoch seien die Beschwerden noch nicht gänzlich unterdrückt. Außerdem störte ihn die regelmäßige Tabletteneinnahme. Wir besprachen mit dem Patienten die Therapieoption einer Pulmonalvenenisolation, für welche der Patient sich nach Darlegung der Erfolgsrate und der möglichen Risiken entschied.

2 Monate später führten wir eine Pulmonalvenenisolation durch, das Flecainid wurde 3 Tage vor Aufnahme pausiert. Zu Beginn des Eingriffs wurde mittels Burst-Stimulation Vorhofflimmern induziert, welches bei Ablation der linken unteren Pulmonalvene in den Sinusrhythmus konvertierte. Alle Pulmonalvenen konnten erfolgreich isoliert werden, das Flecainid wurde abgesetzt. 1 Woche nach Ablation wurde mit einer effektiven Antikoagulation mit Marcumar begonnen (bis dahin erfolgte die Gabe von niedermolekularem Heparin). Bei der Wiedervorstellung zur Verlaufskontrolle 3 Monate nach Ablation berichtete der Patient, insgesamt noch drei Vorhofflimmerepisoden verspürt zu haben, jeweils wieder mit spontaner Terminierung nach wenigen Stunden. Mit dem Verdacht auf Pulmonalvenenleitungserholung bestellten wir den Patienten erneut zur interventionellen Behandlung ein. Hier zeigte sich, wie vermutet, eine Leitungserholung von zwei der vier Pulmonalvenen. Es erfolgte eine komplikationslose Reisolation der linken unteren und der rechten oberen Pulmonalvene. Abschließend war kein Vorhofflimmern mehr induzierbar.

Im Verlauf zeigte der Patient auch ohne antiarrhythmische Therapie 1 Jahr nach dem zweiten Eingriff keine weiteren Episoden von Vorhofflimmern mehr. Dies konnte in Langzeit-EKGs belegt werden. Die antihypertensive Therapie wurde aufgrund von Nebenwirkungen auf einen ACE-Hemmer umgestellt, das Marcumar konnte mittlerweile abgesetzt werden.

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* Vorstand: Günter Breithardt, Thomas Meinertz, Gerhard Steinbeck, Ursula Ravens.

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Drewitz, I., Rostock, T., Hoffmann, B. et al. Aktuelle Therapiestrategien bei Vorhofflimmern. Med Klin 103, 788–800 (2008). https://doi.org/10.1007/s00063-008-1123-y

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