AV-Shunt: eine seltene Ursache für eine kardiale Dekompensation

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund:

Ein 66-jähriger Patient wurde wegen zunehmender Luftnot und Ödemen stationär eingewiesen. Bis auf eine arterielle Hypertonie wurden keine Vorerkrankungen angegeben.

Untersuchungen:

Klinisch zeigten sich eine rechtsprävalierende kardiale Dekompensation, eine Sinustachykardie und ein erhöhter systolischer Blutdruck. In der Röntgenaufnahme des Thorax lag ein verbreiterter Herzschatten vor. Echokardiographisch wurden ein vergrößerter linker Ventrikel (linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser 59 mm) und eine mittelgradig eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion gemessen (Ejektionsfraktion 35%). Die Laborwerte waren unauffällig.

Diagnose, Therapie und Verlauf:

Bei einer Blutdruckmessung fielen ein Schwirren in der linken Ellenbeuge und eine sehr kleine Narbe nach Schnittverletzung vor 8 Jahren auf. Doppler- und duplexsonographisch bestätigte sich der Verdacht auf eine arteriovenöse Fistel. Das Shuntvolumen wurde oxymetrisch mit 6,2 l/min berechnet. Die Fistel wurde nach angiographischer Darstellung freigelegt und unterbunden. Bei einer Kontrolluntersuchung 1 Jahr postoperativ war der Patient beschwerdefrei und gut belastbar. Echokardiographisch wurde ein Normalbefund erhoben.

Schlussfolgerung:

Dieser Fall demonstriert die Reversibilität einer High-Output-Herzinsuffizienzsymptomatik nach Beseitigung der Ursache. Er betont die Bedeutung einer sorgfältigen Anamneseerhebung und klinischen Untersuchung. Auch scheinbar eindeutige Zusammenhänge, wie hier die dekompensierte hypertone Herzerkrankung als naheliegende Ursache der kardialen Dekompensation, müssen gründlich aufgearbeitet und kritisch hinterfragt werden.

Abstract

History and Physical Examination:

A 66-year-old man presented with signs of heart failure for the first time. Apart from a history of arterial hypertension for several years, no relevant disease was known so far. The initial physical examination revealed symptoms of right heart failure and an elevated systolic blood pressure.

Investigations:

X-ray of the chest showed an enlarged heart shadow and no definite signs of pulmonary congestion. Echocardiography revealed a dilated left ventricle (left ventricular end-diastolic diameter 59 mm) with moderately reduced contractility (ejection fraction 35%). Laboratory parameters were normal. An invasive investigation of the reduced contractility was prepared.

Diagnosis, Therapy, and Course:

While measuring blood pressure, a murmur and a little scar in the left elbow flexure were discovered. The suspicion of a traumatic arteriovenous fistula after a mirror glass injury 8 years ago was confirmed by sono- and angiography. The shunt volume was calculated by oxymetry as 6.2 l/min. The fistula was surgically dissected and ligated. At follow-up 1 year later, the patient reported no complaints and showed good exercise capacity. Echocardiography revealed normal parameters.

Conclusion:

This case demonstrates the reversibility of high-output heart failure after treatment of the underlying cause. It stresses the importance of careful interrogation and examination of the patient. Apparently obvious causal connections must be thoroughly worked up and critically questionned.