Rheumatoide Arthritis – pathogenetische Bedeutung der neuroendokrinen Achsen und des peripheren Nervensystems

Zusammenfassung.

Hintergrund: Die lokalen Prozesse des angeborenen und adaptiven Immunsystems haben in der akuten Phase der rheumatoiden Arthritis (RA) eine wichtige pathogenetische Bedeutung. Neben dem Immunsystem könnten die Veränderungen entzündungshemmender neuroendokriner und neuronaler Systeme wichtige Komponenten darstellen, die für die Chronifizierung der Entzündung verantwortlich sind.

Veränderungen: Wie bei vielen chronisch-entzündlichen Erkrankungen findet man bei der RA eine in Relation zum Grad der systemischen Entzündung zu niedrige Cortisol- und Androgensekretion. Zusätzlich ist im Synovialgewebe die Anzahl der entzündungshemmenden sympathischen Nervenfasern deutlich reduziert, wohingegen entzündungsfördernde sensible Nervenfasern vermehrt vorhanden sind. Das Gleichgewicht der synergistisch wirkenden entzündungshemmenden Systeme (Cortisol, Dehydroepiandrosteron, Androgene, sympathische Neurotransmitter) wird zugunsten von entzündungsfördernden Systemen (sensible Neurotransmitter, Östrogene) verschoben.

Schlussfolgerung: Neue therapeutische Strategien könnten aus diesen Betrachtungen zur Pathogenese abgeleitet werden.

Abstract.

Background: Local innate and adaptive immune processes are of importance during the acute phase of rheumatoid arthritis (RA). In the advanced inflammatory phase alterations of systemic anti-inflammatory feedback mechanisms might be important features which may support chronic inflammation.

Alterations: Similarly, like in other chronic inflammatory diseases, inadequately low cortisol and androgen serum levels can be detected in RA patients. In addition, there is a marked reduction of anti-inflammatory sympathetic nerve fibers in the inflamed joints paralleled by an enhanced number of pro-inflammatory sensory nerve fibers. Thus, an uncoupling of synergistically acting endocrine and neuronal, anti-inflammatory mechanisms (cortisol, dehydroepiandrosterone, androgens, sympathetic neurotransmitters) and a preponderance of pro-inflammatory mechanisms (estrogens, sensory neurotransmitters) may lead to chronic inflammatory disease.

Conclusion: From this pathogenetic point of view new therapeutic strategies could be developed for the treatment of patients with RA.