Akute symptomatische Hyponatriämie bei einem 70-jährigen Patienten Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion

Zusammenfassung

Fallbericht: Ein 70-jähriger Patient wurde wegen Übelkeit, Inappetenz, Kopfschmerzen und Apathie in die Klinik aufgenommen. Laborchemisch auffällig waren eine ausgeprägte Hyponatriämie, Hypoosmolalität des Serums und Hyperosmolalität des Urins bei im Normbereich liegenden Nierenretentionswerten. Nach Ausschluss einer Nebennierenrindeninsuffizienz, einer Hypothyreose sowie anderer Ursachen einer hypoosmolaren Hyponatriämie konnte die Verdachtsdiagnose eines Syndroms der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) durch einen nicht supprimierten ADH-Spiegel und Anstieg des Serumnatriums unter Flüssigkeitsrestriktion bestätigt werden. Kernspintomographisch zeigte sich ein kleines, chronisches, traumatisch bedingtes subdurales Hämatom, das für das SIADH bei unserem Patienten verantwortlich gemacht werden musste.

Schlussfolgerung: Dieser ätiologische Zusammenhang wurde in der Literatur von mehreren Autoren beschrieben. In der Mehrzahl der Fälle wurde dies jedoch mit einem großen interventionsbedingten subduralen Hämatom assoziiert. Unser Patient stellt insofern eine Besonderheit dar, als seine Symptomatik durch ein kleines, nicht therapiewürdiges subdurales Hämatom verursacht wurde. Unter einer initialen vorsichtigen Substitutionsbehandlung, Gabe eines Schleifendiuretikums und Flüssigkeitsrestriktion besserte sich sowohl der klinisch als auch der laborchemische Befund. Da eine vermehrte Wasseraufnahme bei solchen Patienten eine schwere Hyponatriämie auslösen kann, scheint es sinnvoll, eine moderate Flüssigkeitsrestriktion bei den symptomatischen Fällen auch nach Stabilisierung bzw. Normalisierung des Serumnatriums durchzuführen. Über die Häufigkeit der asymptomatischen Hyponatriämie nach einem leichten Schädel-Hirn-Trauma gibt es keine ausreichenden Daten, da sich diese Patienten durch die Symptomfreiheit meistens einer weiteren Diagnostik entziehen.

Abstract

Case Report: A 70-year-old male was admitted to the hospital with anorexia, nausea, headache, and apathy. Serologically remarkable were a severe hyponatremia, serum hypoosmolality and urine hyperosmolality with normal renal function. After excluding adrenal insufficiency, hypothyroidism and other possible causes of hypoosmolar hyponatremia, the diagnosis of a syndrome of inadequate ADH secretion (SIADH) was confirmed through a nonsuppressed ADH level and a rise in of serum sodium after fluid restriction. Magnetic resonance imaging showed a small, chronic, traumatic subdural hematoma which was responsible for the SIADH in our patient.

Conclusion: This etiologic correlation was reported in literature by many authors. However, these SIADHs were associated with a big subdural hematoma which needed neurosurgical intervention in most of the cases. Our patient is unique in that his symptoms were caused by a small subdural hematoma, which did not need surgical intervention. The patient was treated with cautious saline infusion, administration of a loop diuretic and fluid restriction with improvement of both his clinical and metabolic state. As large water loads may result in severe hyponatremia in these patients, moderate fluid restriction appears to be effective in long-term management even after stabilization/normalization of serum sodium. There are no sufficient data about the incidence of asymptomatic hyponatremia due to SIADH resulting from minor head injury, because most of these patients are asymptomatic and therefore they do not receive clinical attention.