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Infarktbedingter kardiogener Schock

Cardiogenic shock complicating myocardial infarction

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Zusammenfassung

Der kardiogene Schock als Infarktkomplikation (5–10 %) erhöht die Sterblichkeit des unkomplizierten Herzinfarkts von weniger als 10 % auf etwa 40 %, bedingt durch die Entwicklung eines multiplen Organdysfunktionssyndroms infolge der hochgradigen schockbedingten Störung der Organperfusion. Demzufolge darf sich die leitlinienorientierte Therapie nicht nur auf die Wiedereröffnung des verschlossenen Koronargefäßes und auf die Behandlung von Infarktkomplikationen beschränken. Wichtig für das Überleben ist auch die herzzeitvolumengesteuerte Optimierung der Organdurchblutung mittels inotroper und vasoaktiver Substanzen sowie – bei strenger Indikationsstellung – mit temporären mechanischen Unterstützungssystemen, nicht jedoch mit der intraaortalen Ballonpumpe. Ebenso wichtig sind schockspezifische intensivmedizinische Maßnahmen wie eine lungenprotektive Beatmung bei Beatmungspflichtigkeit.

Abstract

Cardiogenic shock as a complication of myocardial infarction (5–10%) increases the mortality of uncomplicated myocardial infarction from less than 10% to 40%. This is due to the development of multiple organ dysfunction syndrome triggered by the extensive shock-induced impairment of organ perfusion. Therefore, guideline-based treatment should not only be restricted to reopening of the occluded coronary artery and management of complications of the infarction: important for survival are also guideline-driven optimization of organ perfusion by inotropic and vasoactive substances and, with well-defined indications, by temporary mechanical circulatory support but not by intra-aortic counterpulsation. Equally important, however, are shock-specific intensive care measures to prevent or attenuate organ dysfunction, such as lung protective ventilation in cases where ventilation is obligatory.

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Literatur

  1. Scholz KH, Maier SKG, Maier LS et al (2018) Impact of treatment delay on mortality in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) patients presenting with and without haemodynamic instability: results from the German prospective, multicentre FITT-STEMI trial. Eur Heart J 39:1065–1074

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  2. Zeymer U, Bueno H, Granger CB et al (2020) Acute Cardiovascular Care Association position statement for the diagnosis and treatment of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: A document of the Acute Cardiovascular Care Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 9:183–197

    PubMed  Google Scholar 

  3. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 019/013 (2019) Deutsch-österreichische S3 Leitlinie „Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie“. Federführung: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V.; unter Mitwirkung weiterer Fachgesellschaften. 019-013l_S3_Infarktbedingter_kardiogener_Schock_2019-11.pdf. Zugegriffen: 3. Dez .2021

  4. Vorstand der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. (2020) Pocket-Leitlinie Deutsch-österreichische S3-Leitlinie Infarkt-bedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie Update 2020 (dgk.org); bearbeitet von Werdan K, Bauersachs J, Buerke M, Ruß M, Thiele H

    Google Scholar 

  5. Werdan K, Boeken U, Briegel J et al (2021) Deutsch-österreichische S3 Leitlinie Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie. Intensiv- und Notfallbehandlung 46:1–110

    Google Scholar 

  6. Werdan K, Boeken U, Briegel MJ (2020) Kurzversion der 2. Auflage der deutsch-österreichischen S3-Leitlinie „Infarkt-bedingter Kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie“. Kardiologe 14:364–395 und Anästhesist 2021;70:42–70

    Google Scholar 

  7. Werdan K, Buerke M, Geppert A, Thiele H, Ruß M (2021) Clinical practice guideline: Infarction-related cardiogenic shock—diagnosis, monitoring and therapy. A German-Austrian S3 guideline. Dtsch Arztebl Int 118:88–95

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  8. Pilarczyk K, Werdan K, Russ M et al (2020) The German-Austrian S3 guideline “Cardiogenic shock due to myocardial infarction: diagnosis, monitoring and treatment”. Thorac Cardiovasc Surg. https://doi.org/10.1055/s-0040-1719155

    Article  PubMed  Google Scholar 

  9. Thiele H, Zeymer U, Neumann F‑J et al (2012) Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 367:1287–1296

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  10. Pancholy SB, Palamaner Subash Shantha G et al (2015) Impact of access site choice on outcomes of patients with cardiogenic shock undergoing percutaneous coronary intervention: a systematic review and meta-analysis. Am Heart J 170:353–361

    PubMed  Google Scholar 

  11. Thiele H, Akin I, Sandri M et al (2017) PCI strategies in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. N Engl J Med 377:2419–2432

    PubMed  Google Scholar 

  12. Thiele H, Zeymer U, Neumann F‑J et al (2013) Intraaortic balloon counterpulsation in acute myocadial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12-month results of a randomized, open-label trial. Lancet 382:1638–1645

    PubMed  Google Scholar 

  13. Hiemstra B, Koster G, Wiersema R et al (2019) The diagnostic accuracy of clinical examination for estimating cardiac index in critically ill patients: the Simple Intensive Care Studies‑I. Intensive Care Med 45:190–200

    PubMed  Google Scholar 

  14. Janssens U, Jung C, Hennersdorf M et al (2016) Empfehlungen zum hämodynamischen Monitoring in der internistischen Intensivmedizin. Kardiologe 10:149–169

    Google Scholar 

  15. Ferrari-Kühne K, Ferrari MW (2021) Pharmakotherapie bei akuter Herzinsuffizienz und im kardiogenen Schock. Intensiv Notfallbehandl 46(3):94–100

    Google Scholar 

  16. Levy B, Clere-Jehl R, Legras A et al (2018) Epinephrine versus norepinephrine for cardiogenic shock after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 72:173–182

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  17. Fuhrmann JT, Schmeisser A, Schulze MR et al (2008) Levosimendan is superior to enoximone in refractory cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Crit Care Med 36:2257–2266

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  18. Prondzinsky R, Lemm H, Swyter M et al (2010) Intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: the prospective, randomized IABP SHOCK trial for attenuation of multiorgan dysfunctions syndrome. Crit Care Med 3:152–160

    Google Scholar 

  19. Werdan K, Gielen S, Ebelt H, Hochman JS (2014) Mechanical circulatory support in cardiogenic shock. Eur Heart J 35:156–167

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  20. Ferrari MW (2019) Mechanische Kreislaufunterstützung beim kardiogenen Schock (CME Zertifizierte Fortbildung). Med Klin Intensivmed Notfmed 114:77–90

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  21. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 011/021 (2020) S3 Leitlinie „Einsatz der extrakorporalen Zirkulation (ECLS/ECMO) bei Herz- und Kreislaufversagen“. Federführung: Deutsche Gesellschaft für Thorax‑, Herz- und Gefäßchirurgie e. V.; unter Mitwirkung weiterer Fachgesellschaften

    Google Scholar 

  22. Boeken U, Assmann A, Beckmann A et al (2021) Extracorporeal circulation (ECLS/ECMO) for cardiocirculatory failure—Summary of the S3 guideline. Thorax Cardiovasc Surg 69:483–489

    Google Scholar 

  23. Lang CN, Kaier K, Zotzmann V et al (2021) Cardiogenic shock: incidence, survival and mechanical circulatory support usage 2007–2017—Insights from a national registry. Clin Res Cardiol 110:1421–1430

    PubMed  Google Scholar 

  24. Thiele H, Jobs A, Ouweneel DM et al (2017) Percutaneous short-term active mechanical support devices in cardiogenic shock: a systematic review and collaborative meta-analysis of randomized trials. Eur Heart J 38:3523–3531

    PubMed  Google Scholar 

  25. Ouweneel DM, Schotborgh JV, Limpens J et al (2016) Extracorporeal life support during cardiac arrest and cardiogenic shock: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 42:1922–1934

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  26. Marshall JC, Deutschman JC (2021) The multiple organ dysfunction syndrome: syndrome, metaphor, and unsolved clinical challenge. Crit Care Med 49(9):1402–1413

    PubMed  Google Scholar 

  27. Simonis G, Steiding K, Schaefer K et al (2012) A prospective, randomized trial of continuous lateral rotation (“kinetic therapy”) in patients with cardiogenic shock. Clin Res Cardiol 101:955–962

    PubMed  Google Scholar 

  28. Schneck M, Holder K, Gielen S et al (2016) Lung protective ventilation and hospital survival of cardiac intensive care patients. Med Klin Intensivmed Notfmed 111(6):508–513

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  29. Guo L, Wang W, Zhao N et al (2016) Mechanical ventilation strategies for intensive care unit patients without acute lung injury or acute respiratory distress syndrome: a systematic review and network meta-analysis. Crit Care 20:226

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  30. Lemm H, Janusch M, Buerke M (2016) Spezielle Aspekte der Analgosedierung bei Patienten mit kardiogenem Schock. Med Klin Intensivmed Notfmed 111:22–26

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  31. Dres M, Teboul JL, Monnet X (2014) Weaning the cardiac patient from mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care 20:493–498

    PubMed  Google Scholar 

  32. Lauridsen MD, Gammelager H, Schmidt M et al (2015) Acute kidney injury treated with renal replacement therapy and 5‑year mortality after myocardial infarction-related cardiogenic shock: a nationwide population-based cohort study. Crit Care 19:452

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  33. Schwenger V (2020) Akute Nierenschädigung: Hilft frühe Nierenersatztherapie? Nephro-News 22:24–27

    Google Scholar 

  34. Kasper P, Tacke F, Steffen H, Michels G (2020) Hepatische Dysfunktion bei Patienten mit kardiogenem Schock (CME Zertifizierte Fortbildung). Kardiologe 14:229–238

    Google Scholar 

  35. Reintam Blaser A, Malbrain ML, Starkopf J et al (2012) Gastrointestinal function in intensive care patients: terminology, definitions and management. Recommendations of the ESICM Working Group on abdominal problems. Intensive Care Med 38:384–394

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  36. Elke G, Hartl WH, Kreymann KG et al (2018) DGEM-Leitlinie: „Klinische Ernährung in der Intensivmedizin“. Aktuel Ernahrungsmed 43:341–408

    Google Scholar 

  37. Abdin A, Pöss J, Fuernau G et al (2018) Prognostic impact of baseline glucose levels in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock—A substudy of the IABP-SHOCK II-trial. Clin Res Cardiol 107:517–523

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  38. Rayes H, Vallabhajosyula S, Barsness GW et al (2020) Association between anemia and hematological indices with mortality among cardiac intensive care unit patients. Clin Res Cardiol 109:616–627

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  39. Ducrocq G, Gonzalez-Juanatey JR, Puymirat E et al (2021) Effect of a restrictive vs liberal blood transfusion strategy on major cardiovascular events among patients with acute myocardial infarction and anemia. JAMA 325:552–560

    CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  40. Bundesärztekammer (2020) Querschnitts-Leitlinien zur Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten Gesamtnovelle 2020

    Google Scholar 

  41. Young PJ, Bagshaw SM, Forbes AB et al (2020) Effect of stress ulcer prophylaxis with proton pump inhibitors vs histamine-2-receptor blockers on in-hospital mortality among ICU patients receiving invasive mechanical ventilation The PEPTIC randomized clinical trial. JAMA 323:616–626

    CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  42. Puengel T, Tacke F (2021) Gastrointestinale Blutung auf Intensivstation – wer bekommt den „Magenschutz“? Intensiv Notfallbehandl 46(3):101–107

    Google Scholar 

  43. Lala A, Guo Y, Xu J et al (2018) Right ventricular dysfunction in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a hemodynamic analysis of the should be emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock (SHOCK) trial and registry. J Card Fail 24:148–156

    PubMed  Google Scholar 

  44. Harjola VP, Mebazaa A, Celutkiené J et al (2016) Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 18:226–241

    PubMed  Google Scholar 

  45. Ruiz-Bailén M, Ruiz Garcia MI, Ferrezuelo Mata A et al (2012) Cardiogenic shock: management of right ventricular infarction shock. Minerva Cardioangiol 60:167–174

    PubMed  Google Scholar 

  46. Keskin M, Uzun AO, Börklü EB et al (2018) The prognostic significance of early and late right precordial lead (V4R) ST-segment elevation in patients with acute anterior myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol 23:e12513

    PubMed  Google Scholar 

  47. Lupi-Herrera E, Gonzaléz-Pacheco H, Juárez-Herrera U et al (2014) Primary reperfusion in acute right ventricular infarction: an observational study. World J Cardiol 6:14–22

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  48. Russ MA, Prondzinsky R, Carter JM et al (2009) Right ventricular function in myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: improvement with levosimendan. Crit Care Med 37:3017–3023

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  49. GRC (German Resuscitation Council/Deutscher Rat für Wiederbelebung) (2021) ERC-Reanimationsleitlinien Alle Kapitel inkl. Übersetzung des GRC. Notfall Rettungsmed 24:271–772

    Google Scholar 

  50. Michels G, Wengenmayer T, Hagl C et al (2018) Empfehlungen zur extrakorporalen kardiopulmonalen Reanimation (eCPR): Konsensuspapier der DGIIN, DGK, DGTHG, DGfK, DGNI, DGAI, DIVI und GRC. Med Klin Intensivmed Notfmed 113:478–486

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  51. Goyal A, Spertus JA, Gosch K et al (2012) Serum potassium levels and mortality in acute myocardial infarction. JAMA 307:157–164

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  52. Gong FF, Valtenas I, Malaisrie C et al (2021) Mechanical complications in acute myocardial infarction a review. JAMA Cardiol 6:341–349

    Google Scholar 

  53. Thiele H, Zeymer U, Thelemann N et al (2019) Intraaortic balloon pump in cardiogenic shock complicating myocardial infarction long-term 6‑year outcome of the randomized IABP-SHOCK II trial. Circulation 139:395–403

    Google Scholar 

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Correspondence to Karl Werdan.

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Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

Die Autoren waren an der Erstellung der deutsch-österreichischen S3-Leitinie „Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie“ als Delegierte der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. beteiligt. K. Werdan erhielt bis 2021 Honorare der Fa. Novartis für seine Tätigkeit als Chairman des Heart Failure Think Tank. Im vorliegenden Beitrag sind keine Präparate oder Produkte der Fa. Novartis aufgeführt. M.W. Ferrari, R. Prondzinsky und M. Ruß geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

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CME-Fragebogen

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Welche Symptome in der präklinischen Versorgung sprechen für einen akuten kardiogenen Schock?

Systolischer Blutdruck von 90 mm Hg, Anstieg auf 110 mm Hg nach Leg-raise-Test

Systolischer Blutdruck von unter 90 mm Hg für mehr als 30 min trotz Volumengabe

Abfall des systolischen Blutdrucks auf 80 mm Hg bei der Anlage eines venösen Zugangs

Akuter Clusterkopfschmerz und Tinnitus als Zeichen einer möglichen Hypoperfusion

Oligurie über mehr als 30 min Dauer nach anamnestisch starker körperlicher Belastung und jetzt neuer Angina pectoris

Ein Notarzt wird zu einem 60-jährigen kaltschweißigen Patienten mit massiven Thoraxschmerzen seit 30 min gerufen. Der Patient hat Luftnot, ist agitiert, der Blutdruck liegt bei 110/90 mm Hg, und das EKG zeigt einen ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI). Der Notarzt stellt die Diagnose eines infarktbedingten kardiogenen Schocks (IKS). Welche der folgenden Aussagen ist korrekt: Die Diagnose eines IKS …

ist gerechtfertigt, obwohl der Patient keine Hypotonie (>30 min systolischer Blutdruck <90 mm Hg) hat.

ist nicht gerechtfertigt, da eine arterielle Hypotonie zwingende Voraussetzung für die Diagnose „IKS“ ist.

ist nicht gerechtfertigt, da die Agitiertheit des Patienten einen IKS ausschließt.

ist nur dann gerechtfertigt, wenn bei der Messung des Herzzeitvolumens mittels Pulmonalarterienkatheter ein Wert von weniger als 2,2 l × min−1 × m−2 errechnet wird.

ist nur dann gerechtfertigt, wenn bei der Messung des Herzzeitvolumens mittels PiCCO („puls contour cardiac output“) ein Wert von weniger als 2,2 l × min−1 × m−2 errechnet wird.

Was trifft für die Therapie des infarktbedingten kardiogenen Schocks (IKS) zu?

Beim akuten Myokardinfarkt ist die operative Revaskularisation keine Alternative.

Aufgrund der angespannten Personalsituation in vielen Krankenhäusern sollte bei Auftreten eines Schocks zunächst auf der Intensivstation ein Monitoring durchgeführt werden, bevor der Patient in das Herzkatheterlabor geht.

Die orale Gabe von Medikamenten beim IKS ist sinnlos, da die Resorption am Magen-Darm-Trakt meist zum Erliegen kommt.

Die raschestmögliche Revaskularisation des Infarktgefäßes hat eine Prognoseverbesserung für den Patienten zur Folge.

Aufgrund der Unsicherheiten beim 1‑h-Troponintest sollte in fraglichen Fällen auf den 3‑h-Wert gewartet werden, bevor eine invasive Diagnostik indiziert ist.

Womit kann der Volumenstatus des Patienten beim kardiogenen Schock valide evaluiert werden?

Kontinuierliche Messung des zentralvenösen Drucks (ZVD) mittels Katheter

Computertomographie-Angiographie der Vena cava inferior und superior mit Diametermessung

Sonographie der Vena cava inferior infradiaphragmal

Messung des extravasalen Lungenwassers mit dem PiCCO(„puls contour cardiac output“)-System

Messung der Urinausscheidung über 24 h zuzüglich Perspiratio insensibilis

Ein beatmeter 59-jähriger Patient mit infarktbedingtem kardiogenen Schock kommt nach Wiedereröffnung der verschlossenen Infarktarterie mittels perkutaner Koronarintervention (PCI) aus der Herzkatheterabteilung auf die Intensivstation. Er ist noch im unkontrollierten kardiogenen Schock mit hämodynamischer Instabilität (Noradrenalin >1 µg × kg−1 × min−1; stark erhöhtes, nicht abfallendes Laktat). Welche der eingeleiteten Maßnahmen ist indiziert?

Wegen des unkontrollierten Schocks wird zunächst eine Ernährungspause angeordnet.

Es wird eine enterale Ernährung begonnen.

Es erfolgt eine enterale Glutaminsubstitution.

Bei einem Hb-Wert von 9,0 g × dL−1/5,5 mmol × l−1 werden Erythrozytenkonzentrate transfundiert.

Ein Blutzuckerwert von 200 mg × dl−1/11,1 mmol × l−1 wird kontrolliert, aber aus Sorge vor einer Hypoglykämie nicht gesenkt.

Ein Patient mit infarktbedingtem kardiogenen Schock (IKS) auf der Intensivstation wird respiratorisch insuffizient. Welche der folgenden Aussagen/Maßnahmen ist richtig?

Nur wenige Patienten (etwa 10 %) mit IKS werden beatmungspflichtig.

Zunächst wird eine nicht-invasive Beatmung begonnen.

Mit der Beatmung wird eine arterielle Sauerstoffsättigung von 90 % angestrebt.

Es wird eine lungenprotektive Beatmung (maximaler Plateaudruck ≤30 mbar, Tidalvolumen: 6–8 ml × kg−1 prädiktives Körpergewicht, positiver endexspiratorischer Druck [PEEP]: 5–15 mbar) eingeleitet.

Zur Beatmung wird eine Oberkörperhochlagerung von 45° initiiert.

Ein Patient mit der klinischen Diagnose eines infarktbedingten kardiogenen Schocks (IKS) zeigt bei der Herzkatheteruntersuchung eine koronare Mehrgefäßerkrankung mit proximalem LAD(„left anterior descending artery“)-Verschluss (Infarktgefäß, „culprit lesion“) sowie einer 75 %igen RCx(Ramus circumflexus)- und einer 75 %igen RCA(rechte Koronararterie)-Stenose. Welche der eingeleiteten Maßnahmen ist richtig?

Als Zugangsweg bei IKS ist der Zugang über die A. femoralis obligat.

Im Rahmen der Herzkatheteruntersuchung wird mittels perkutaner Koronarintervention (PCI) die LAD wiedereröffnet und mittels eines medikamentenbeschichteten Stents versorgt, ebenso wie die 80 %ige RCx- und RCA-Stenose.

Im Rahmen der Herzkatheteruntersuchung wird mittels PCI nur die LAD wiedereröffnet und mittels eines medikamentenbeschichteten Stents versorgt.

Im Rahmen der Herzkatheteruntersuchung ist der Versuch der Wiedereröffnung der verschlossenen LAD erfolglos. Die Herzkatheruntersuchung wird daraufhin abgebrochen und der Patient auf die Intensivstation gebracht.

Im Rahmen der Herzkatheteruntersuchung ist der Versuch der Wiedereröffnung der verschlossenen LAD erfolglos. Daraufhin werden die RCx- und RCA-Stenose komplikationslos dilatiert und mit einem medikamentenbeschichteten Stent versorgt.

Bei einem erfolgreich reanimierten, komatösen 70-jährigen Patienten nach Kammerflimmern besteht ein kardiogener Schock infolge Pumpversagens. Das Elektrokardiogramm (EKG) in der Prähospitalphase zeigt einen abgelaufenen Hinterwandinfarkt, aber keinen akuten ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI). Welche der aufgeführten Maßnahmen ist richtig?

Bei der durchgeführten Herzkatheteruntersuchung finden sich ein zum abgelaufenen Hinterwandinfarkt passender RCA(rechte Koronararterie)-Verschluss und eine 90 %ige LAD(„left anterior descending artery“)-Stenose als „culprit lesion“, welche erfolgreich dilatiert und mit einem medikamentenbeschichteten Stent versorgt wird.

Da kein akuter STEMI im EKG nachweisbar ist, wird auf die Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung verzichtet.

Da kein akuter ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) im EKG nachweisbar ist, wird bei dem Patienten auf die Durchführung eines zielgerichteten Temperaturmanagements mit Absenkung der Körpertemperatur auf 32–36 °C für 24 h verzichtet.

Nichtanhaltende Kammertachykardien werden bei dem Patienten mit Flecainid behandelt.

Wegen hämodynamischer Instabilität trotz Vasopressormedikation wird eine intraaortale Ballonpumpe (IABP) implantiert.

Bei einer 50-jährigen Patientin mit klinischen Symptomen eines akuten Herzinfarkts und eines Schocks finden sich in den Standard-EKG(Elektrokardiogramm)-Ableitungen keine eindeutigen Infarktzeichen. Aufgrund der fehlenden Lungenstauung trotz Schock stellt der Notarzt die Verdachtsdiagnose eines Rechtsherzinfarkts. Folgende Maßnahmen werden im weiteren Verlauf durchgeführt. Welche davon ist richtig?

Der Notarzt schreibt nochmals ein EKG mit den zusätzlichen Ableitungen V3R, V4R, V7–V9, um einen Rechtsherzinfarkt bzw. einen inferior-posterioren Infarkt nachzuweisen.

Der Notarzt beginnt eine systemische Fibrinolysetherapie, da bei Rechtsherzinfarkt die Fibrinolysetherapie günstigere Ergebnisse gezeigt hat als die perkutane Revaskularisation.

Nach vorübergehender Stabilisierung und Absetzen der Vasopressoren wird der Patient auf der Intensivstation erneut hämodynamisch instabil, sodass eine Vasopressorbehandlung mit Adrenalin begonnen wird.

Das zur Thromboembolieprophylaxe eingesetzte niedermolekulare Heparin wird subkutan appliziert.

Eine perkutan implantierbare temporäre Herz-Kreislauf-Unterstützung ist zwar für den linken Ventrikel, nicht aber für den rechten Ventrikel verfügbar, insofern bleibt nur die pharmakologische Unterstützung des kardiogenen Schocks bei Rechtsherzinfarkt.

Eine 75-jährige, bisher rüstige Patientin wird mit einem infarktbedingten kardiogenen Schock (IKS) infolge Pumpversagens in das Krankenhaus eingeliefert. Welche der aufgeführten Maßnahmen ist richtig?

Aufgrund des hohen Lebensalters der Patientin wird auf die Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung verzichtet und konservativ behandelt.

Da das nächstgelegene Krankenhaus keine Herzkatheterabteilung mit der Möglichkeit zur Akutrevaskularisation mittels perkutaner Koronarintervention (PCI) besitzt und die Fahrt in das nächste Krankenhaus mit Herzkatheterabteilung 10 min länger gedauert hätte, wird im nächstgelegenen Krankenhaus eine systemische Fibrinolyse als Infarktinitialbehandlung durchgeführt.

Bei katecholaminrefraktärem kardiogenen Schock wird eine zusätzliche Levosimendanbehandlung eingeleitet, auf eine invasive Messung des Herzzeitvolumens wird verzichtet.

Die Steuerung der Therapie mit vasoaktiven Substanzen erfolgt mittels Blutdruckmonitorings, auf eine invasive Messung des Herzzeitvolumens wird verzichtet.

Da die Patientin mit IKS keine Risikopatientin für das Auftreten einer gastrointestinalen Blutung darstellt, wird auf eine Stressulkusprophylaxe verzichtet.

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Werdan, K., Ferrari, M.W., Prondzinsky, R. et al. Infarktbedingter kardiogener Schock. Herz 47, 85–100 (2022). https://doi.org/10.1007/s00059-021-05088-1

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