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Sekundärprävention nach TIA oder ischämischem Schlaganfall

Secondary stroke prevention after TIA or ischemic stroke

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Zusammenfassung

Der Schlaganfall ist eine der Hauptursachen von Mortalität und bleibenden Behinderungen. Daher kommt der Sekundärprävention des rezidivierenden Schlaganfalls eine hohe Priorität zu. Die Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls umfasst die Optimierung des Lebensstils und der Ernährung, die Behandlung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Hyperlipidämie, die Rezidivprophylaxe mit Thrombozytenaggregationshemmern bei Patienten mit hohem Gefäßrisiko und die Antikoagulation bei Vorhofflimmern. Zusätzlich dienen Karotisoperation oder Stenting bei ausgewählten symptomatischen Patienten und der Verschluss eines offenen Foramen ovale nach kryptogenem Schlaganfall der Sekundärprävention.

Abstract

Stroke is one of the main causes of mortality and permanent disability. Secondary prevention of stroke recurrence therefore has a high priority. Secondary prevention of ischemic stroke includes optimization of the lifestyle and diet, treatment of risk factors, such as hypertension, diabetes mellitus and hyperlipidemia, prophylaxis of recurrence with antiplatelet treatment in patients with high vascular risk and anticoagulation in atrial fibrillation. In addition, secondary prevention includes carotid surgery or stenting in selected symptomatic patients and closure of a patent foramen ovale after cryptogenic stroke.

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Abb. 1
Abb. 2

Abbreviations

ASS:

Acetylsalicylsäure

ESUS:

Embolischer Schlaganfall ungeklärter Ursache

GLP1:

„Glucagon-like Peptid 1“

HR:

Hazard ratio

KI:

Konfidenzinterval

LDL:

„Low-density lipoprotein“

NOAK:

Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien

OAC:

Orale Antikoagulation

OR:

Odds ratio

PCSK9:

Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9

PFO:

„Patent foramen ovale“; offenes Foramen ovale

RR:

Relatives Risiko

TIA:

Transiente ischämische Attacke

VKA:

Vitamin-K-Antagonisten

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Authors and Affiliations

  1. Institut für Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie (IMIBE), Medizinische Fakultät, Universität Duisburg-Essen, Hufelandstr. 55, 45147, Essen, Deutschland

    Hans Christoph Diener

  2. Herzzentrum, Medizinische Klinik und Poliklinik II, Universitätsklinikum Bonn, Bonn, Deutschland

    Georg Nickenig

Authors
  1. Hans Christoph Diener
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  2. Georg Nickenig
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Corresponding author

Correspondence to Hans Christoph Diener.

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Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

H.C. Diener hat in den letzten 3 Jahren Honorare für Teilnahme an klinischen Studien, Mitarbeit in Advisory Boards und Vorträge erhalten von: Abbott, Bristol-Myers Squibb, Boehringer Ingelheim, Daiichi Sankyo, Medtronic, Novartis, Pfizer, Portola, Sanofi-Aventis und Servier. Er hat Forschungsmittel von den folgenden Institutionen erhalten: DFG, BMBF, EU, NIH, EAST-AFnet und Heinz-Nixdorf-Stiftung. H.C. Diener war beteiligt an der Erstellung von Leitlinien der DGN, der DSG, der ESC und EHRA. G. Nickenig hat Honorare erhalten für Vorträge oder Advisory Bords von Abbott, AstraZeneca, Bayer, Berlin Chemie, Biosensus, Biotronic, BMS, Boehringer Ingelheim, Cardiovalve, Daiichi Sankyo, Edwards, Medtronic, Novartis, Pfizer, Sanofi-Aventis. Er besitzt Stock Options von Beren und Cardiovalve. Er hat teilgenommen an klinischen Studien von Abbott, AstraZeneca, Bayer, Berlin Chemie, Biosensus, Biotronic, BMS, Boehringer Ingelheim, Cardiovalve, Daiichi Sankyo, Edwards, Medtronic, Novartis, Pfizer, Sanofi-Aventis. Forschungsförderung von DFG, BMBF, EU, Abbott, Bayer, BMS, Boehringer Ingelheim, Edwards, Medtronic, Novartis, Pfizer.

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche der folgenden Aussagen zur antihypertensiven Therapie nach Schlaganfall ist richtig?

Eine konsequente antihypertensive Therapie bei Patienten mit arterieller Hypertonie senkt das Risiko für rezidivierende Schlaganfälle um durchschnittlich 50 %.

Eine intensive Blutdrucksenkung ist nicht effektiver als eine moderate Blutdrucksenkung.

In der Sekundärprävention des Schlaganfalls sind alle Antihypertensiva gleich wirksam.

Betarezeptorenblocker sind in der Sekundärprävention des Schlaganfalls bei Patienten mit Hypertonie am besten wirksam.

Der angestrebte Zielblutdruck liegt in der Sekundärprävention des Schlaganfalls bei Patienten mit Hypertonie bei < 160/80 mm Hg.

Welche der folgenden Aussagen zur Therapie von Lipidstoffwechselstörungen in der Sekundärprävention des Schlaganfalls ist falsch?

Atorvastatin erhöht nicht das Risiko für zerebrale Blutungen.

Alle Statine sind in der Sekundärprävention des ischämischen Insults wirksam.

Der Ziel-LDL(„low-density lipoprotein“)-Cholesterin-Spiegel sollte in der Sekundärprävention nach transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder Schlaganfall < 70 mg/dl betragen.

PCSK9(Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9)-Hemmer haben ihre Wirksamkeit in der Sekundärprävention des Schlaganfalls bei Patienten mit Fettstoffwechselstörungen in mehreren placebokontrollierten Studien belegt.

Statine sind auch in der Primärprävention des Schlaganfalls wirksam.

Welche der folgenden Aussagen zur Therapie des Diabetes mellitus in der Sekundärprävention des Schlaganfalls ist richtig?

SGLT2(„sodium-glucose linked transporter 2“)-Inhibitoren haben keinen Einfluss auf das Mortalitätsrisiko.

GLP(„glucagon-like peptide“)-1-Agonisten reduzieren das Risiko für Schlaganfälle.

Eine Gewichtsreduktion hat keinen Einfluss auf die Prognose des Diabetes mellitus.

Eine intensive Senkung des Blutzuckers bei Patienten mit Diabetes mellitus mit herkömmlichen Antidiabetika reduziert signifikant das Schlaganfallrisiko.

Pioglitazon ist in der Sekundärprävention des Schlaganfalls bei Patienten mit Diabetes mellitus nicht wirksam.

Welche Aussage zur frühen Sekundärprävention von transitorischer ischämischer Attacke (TIA) und leichtem Schlaganfall mit Thrombozytenfunktionshemmern ist richtig?

Acetylsalicylsäure (ASS) reduziert das Risiko eines erneuten Schlaganfalls innerhalb der ersten 6 Wochen um 60 %.

Ticagrelor ist in der frühen Sekundärprävention wirksamer als ASS.

Die Kombination von ASS und Clopidogrel ist in der frühen Sekundärprävention nicht wirksamer als eine ASS-Monotherapie.

Die Kombination von ASS und Clopidogrel hat in der frühen Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls keine höhere Rate an schwerwiegenden Blutungskomplikation.

Die Kombination von Ticagrelor plus ASS war in der frühen Sekundärprävention des Schlaganfalls nicht wirksamer als eine Monotherapie mit ASS.

Welche Aussage zur Langzeitprophylaxe von transitorischer ischämischer Attacke (TIA) und ischämischem Schlaganfall ist falsch?

In der Langzeitprophylaxe nach TIA und ischämischem Infarkt ist die Kombination von Clopidogrel plus Acetylsalicylsäure (ASS) wirksamer als eine Clopidogrelmonotherapie.

In der Langzeitprophylaxe nach TIA und ischämischem Insult ist die Kombination von Clopidogrel plus ASS nicht wirksamer als eine ASS-Monotherapie.

Clopidogrel ist in der Sekundärprävention des Schlaganfalls nicht wirksamer als ASS.

Die Kombination von ASS plus Clopidogrel hat höhere Blutungsraten als die Monotherapie mit ASS.

Die empfohlene Dosis von Aspirin in der Sekundärprävention des Schlaganfalls beträgt 100 mg.

Welche der folgenden Aussagen zur Rolle des offenen Foramen ovale (PFO) in der Sekundärprävention des Schlaganfalls ist richtig?

Ein PFO wird besonders häufig bei älteren Patienten mit kryptogenem Schlaganfall gefunden.

Der interventionelle PFO-Verschluss ist signifikant wirksamer als eine Behandlung mit Thrombozytenfunktionshemmern bei Patienten im Alter unter 60 Jahren mit einem großen PFO und kryptogenem Schlaganfall.

Der interventionellem PFO-Verschluss ist auch bei Patienten im Alter über 60 Jahre und einem großen PFO wissenschaftlich belegt.

In der Sekundärprävention des Schlaganfalls bei Patienten mit PFO ist eine orale Antikoagulation genau so wirksam wie eine Therapie mit Thrombozytenfunktionshemmern.

Die häufigste Komplikation nach Verschluss eines PFO ist eine lokale Thrombenbildung.

Welche Aussage zur oralen Antikoagulation nach transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder Schlaganfall bei Patienten mit Vorhofflimmern ist falsch?

Eine orale Antikoagulation (OAC) reduziert das Risiko eines erneuten Schlaganfalls um 60–70 %.

Schwerwiegende Blutungen treten unter einer Antikoagulation mit einer Häufigkeit von 2–3 %/Jahr auf.

In der Risikoreduktion für erneute ischämische Insulte sind Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien (NOAK) nicht wirksamer als Warfarin.

NOAK reduzieren das Risiko intrazerebraler und intrakranieller Blutungen bei Patienten mit Vorhofflimmern im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten um 50 %.

Eine OAC mit einem NOAK kann bei Patienten mit schwerem Schlaganfall innerhalb von 3 Tagen begonnen werden.

Welche Untersuchungen müssen bei Patienten für die Diagnose eines embolischen Schlaganfalls unbestimmter Ursache nicht durchgeführt werden?

Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT)

Basislabor

Echokardiographie

24-Stunden-EKG

Doppler und Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien oder CT- bzw. MRT-Angiographie

Welche Aussage zur Sekundärprävention des Schlaganfalls bei Patienten mit hochgradigen Stenosen der Arteria carotis interna ist richtig?

Das Risiko eines erneuten Schlaganfalls wird bei Patienten mit hochgradiger symptomatischer Stenose der A. carotis interna durch eine Operation oder ein Stenting um 50 % reduziert.

Der Nutzen der Karotisoperation ist bei Frauen höher als bei Männern.

Im Alter über 70 Jahre hat die Karotisoperation ein höheres Risiko als das Karotis-Stenting.

Die Prävention erfolgt nach Karotis-Stenting über einen Zeitraum von 3 bis 6 Monaten mit der Kombination von Ticagrelor plus Acetylsalicylsäure (ASS).

Von besonderer Bedeutung ist bei Patienten mit symptomatischer Karotisstenose eine konsequente Antikoagulation.

Welche der folgenden Aussagen zum Management von Patienten mit transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder Schlaganfall ist falsch?

Für die Sekundärprävention des Schlaganfalls sind eine umfassende Schulung und Beratung der Patienten notwendig.

Die Sekundärprävention des Schlaganfalls sollte primär durch einen Neurologen erfolgen.

Für die einzelnen Risikofaktoren sollten Therapiestrategien und Therapieziele definiert werden.

Die konsequente Sekundärprävention nach Schlaganfall hat eine erhebliche gesundheitsökonomische Bedeutung.

Für Patienten mit ischämischem Insult sollte nach Möglichkeit ein gemeinsames Konzept für die Sekundärprävention durch Internisten, Kardiologen und Neurologen erstellt werden.

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Diener, H.C., Nickenig, G. Sekundärprävention nach TIA oder ischämischem Schlaganfall. Herz 46, 293–302 (2021). https://doi.org/10.1007/s00059-021-05035-0

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