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Essenzielle kardiale Biomarker in der Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes

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Essential cardiac biomarkers in the differential diagnosis of acute chest pain

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Zusammenfassung

Kardiale Biomarker sind essenzielle Werkzeuge zur differenzierten Abklärung und Risikostratifizierung von Patienten mit akutem Thoraxschmerz. Mit kardialen Troponinen stehen hochsensitive Biomarker für diagnostische Zwecke beim akuten Koronarsyndrom und zur prognostischen Einschätzung einer Vielzahl akuter und chronischer Krankheitsbilder zur Verfügung. Bei Verdacht auf akute Lungenembolie kann D‑Dimer in Kombination mit dem Wells-Score zum Ausschluss genutzt werden. Bei gesicherter Lungenembolie können kardiales Troponin, BNP („B‑type natriuretic peptide“) und NT-proBNP (N‑terminales pro-BNP) sowie h‑FABP („heart-type fatty acid binding protein“) zur Prognoseabschätzung und Risikostratifikation verwendet werden. Das Vorliegen einer akuten Aortendissektion ist bei nicht erhöhtem D‑Dimer sehr unwahrscheinlich; dies sollte jedoch nicht alleinig zum Ausschluss eines akuten Aortensyndroms genutzt werden. Dieser Fortbildungsbeitrag bietet einen Überblick der wichtigsten in aktuellen Leitlinien empfohlenen kardialen Biomarker und deren Anwendung im klinischen Alltag mit besonderem Schwerpunkt auf kardialen Troponinen beim akuten Koronarsyndrom.

Abstract

Cardiac biomarkers are an integral part of the diagnostic work-up and risk stratification of patients with chest pain. Cardiac troponins are highly sensitive diagnostic biomarkers in patients with acute coronary syndrome and have prognostic value in a multitude of acute and chronic diseases. In patients with suspected pulmonary embolism (PE) D‑dimer can be used together with the Wells score for exclusion of PE. In patients with confirmed PE, B‑type natriuretic peptide (BNP), N‑terminal pro-BNP (NT-proBNP) and heart-type fatty acid binding protein (h-FABP) can be used for risk stratification. Although normal D‑dimer levels largely decrease the possibility of acute aortic dissection, clinicians should not rely on D‑dimer alone to exclude the diagnosis of acute aortic syndrome. This continuing medical education article provides an overview of the most important biomarkers recommended in current guidelines for differential diagnoses of patients with chest pain with a focus on cardiac troponins in acute coronary syndrome.

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Author information

Authors and Affiliations

  1. Medizinische Klinik III, Abteilung für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie, Universitätsklinik Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 410, 69120, Heidelberg, Deutschland

    M. Vafaie,  E. Giannitsis &  H. A. Katus

Authors
  1. M. Vafaie
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  2. E. Giannitsis
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  3. H. A. Katus
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Corresponding author

Correspondence to M. Vafaie.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

M. Vafaie hat eine finanzielle Unterstützung für klinische Studien von Bayer Healthcare Germany und Daiichi Sankyo erhalten und ihm wurden Reisekosten und Teilnahmegebühren von Fortbildungsveranstaltungen erstattet durch Octapharma, Lilly Germany, GlaxoSmithKline, Roche Diagnostics, BRAHMS, LEO Pharma und Abbott. E. Giannitsis hat eine finanzielle Unterstützung für klinische Studien erhalten von Roche Diagnostics Lt., Schweiz, Mitsubishi Chemicals, Deutschland, Siemens Healthcare, BRAHMS Biomarkers, Clinical Diagnostics Division, Thermo Fisher Scientific, Deutschland. Er ist Berater von Roche Diagnostics und BRAHMS Biomarkers und hat Vortragshonorare von Roche Diagnostics, Siemens Healthcare, BRAHMS Biomarkers und Mitsubishi Chemicals erhalten. H.A. Katus hat den kardialen Troponin-T-Test entwickelt und hält hierfür gemeinsam mit Roche Diagnostics ein Patent. Er hat Förderungen mehrerer Firmen erhalten und war als Referent für die Firma Roche Diagnostics tätig.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche der nachfolgenden Aussagen zu D‑Dimer ist inkorrekt?

Altersadjustierte D‑Dimer-Grenzwerte können zum Ausschluss einer Lungenembolie genutzt werden.

Bei niedrigem Wells-Score kann bei nicht erhöhtem D‑Dimer eine Lungenembolie ausgeschlossen werden.

Bei Aortendissektion ist für D‑Dimere (bei „cut-off“ von 500 ng/ml) eine Sensitivität von 97 % beschrieben.

Eine negative D‑Dimer-Messung erlaubt einen zuverlässigen Ausschluss einer akuten Aortendissektion.

Die diagnostische Wertigkeit des ADD-RS („aortic dissection detection risk score“) kann durch Hinzunahme von D‑Dimer verbessert werden.

Welche Aussage zu hochsensitivem kardialem Troponin ist korrekt?

Leicht erhöhte Troponinkonzentrationen bei Patienten mit präterminaler Niereninsuffizienz sind durch die verminderte renale Clearance zu erklären und bieten per se keinen Hinweis auf eine kardiale Pathologie.

Deutlich erhöhte Troponinwerte sollten auch bei beschwerdefreien Patienten und unauffälliger kardialer Bildgebung als Myokardinfarkt bezeichnet werden.

Im Vergleich zu konventionellen cTn-Assays bieten hochsensitive Troponin-Assays eine höhere Sensitivität bei niedrigerer Spezifität.

POC(„point of care“)-Troponin-Tests sind rascher verfügbar und haben eine höhere analytische Sensitivität als hochsensitive cTn-Assays.

Hochsensitives Troponin hat keinen Stellenwert in der Risikostratifizierung von Patienten mit Lungenembolie in der intermediären Risikogruppe.

Welche der nachfolgenden Rule-out-Strategien ist nicht Teil der Empfehlungen der NSTE-ACS-Leitlinie 2015 der ESC?

Verzicht auf Biomarkermessung bei niedriger Prätestwahrscheinlichkeit und fehlenden ischämietypischen Veränderungen im Ruhe-EKG

Instantaner „rule-out“ mit kardialem Troponin und Copeptin

0/1-h-Protokoll zum „rule-in“ oder „rule-out“ des NSTEMI bei Verwendung bestimmter hsTn-Assays

Verzicht auf serielle cTn-Kontrolle und umgehende Einleitung einer Koronarangiographie bei sehr stark erhöhtem cTn bei Aufnahme und mit akuter Myokardischämie vereinbaren klinischen Beschwerden

0/3-h-Protokoll zum „rule-in“ oder „rule-out“ bei Verwendung hochsensitiver hsTn-Assays

Welche Aussage zur Diagnose des Myokardinfarkts ist nicht zutreffend?

Mit der Zunahme des Ausmaßes des cTn-Anstiegs bzw. -Abfalls nimmt auch die Wahrscheinlichkeit zu, dass es sich um einen Myokardinfarkt handelt.

Für die Diagnosestellung eines STEMI ist keine Biomarkermessung erforderlich.

Die Diagnose eines NSTEMI erfordert einen signifikanten Anstieg oder Abfall eines kardialen Biomarkers mit mindestens einem Messwert oberhalb der 99. Perzentile einer gesunden Referenzpopulation.

Die Diagnose eines NSTEMI erfordert myokardischämietypische Symptome, mutmaßlich neue ST-Strecken-Veränderungen, neue pathologische Q‑Zacken im EKG, Nachweis einer Narbe oder neuer Wandbewegungsstörungen in der kardialen Bildgebung oder einen koronarangiographisch bzw. autoptisch nachweisbaren intrakoronaren Thrombus.

Auch bei zusätzlichen Hinweisen auf eine tiefe Beinvenenthrombose sollte bei erfüllten Kriterien des akuten Myokardinfarkts eine raschestmögliche Koronarangiographie als erste diagnostische und therapeutische Maßnahme angestrebt werden.

Welche der nachfolgenden Aussagen zum Typ-2-Myokardinfarkt ist nicht zutreffend?

Ein Typ-2-Myokardinfarkt (MI) entsteht definitionsgemäß durch ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot.

Eine Unterscheidung zwischen Typ-1- und Typ-2-MI kann allein durch Beurteilung der Höhe des Troponinwerts und kinetischer Konzentrationsänderungen nicht zuverlässig erfolgen.

Patienten mit Typ-2-MI sind häufiger Frauen und haben häufiger eine zugrunde liegende strukturelle Herzerkrankung.

Die Prognose von Patienten mit Typ-2-MI ist mit jener von Patienten mit Typ-1-MI vergleichbar.

Ein Typ-2-MI wird ausgelöst durch Ruptur, Erosion, Fissur oder Dissektion einer Koronarplaque.

Welcher der folgenden diagnostischen und prognostischen Biomarker bei akutem Aortensyndrom spielt in der klinischen Praxis die wichtigste Rolle?

D-Dimer

Calponin

Matrix-Metalloproteinase 8

sELAF („soluble elastin fragments“) und Tenascin C

SMMHC („smooth muscle myosin heavy chain protein“)

Bei einer 68-jährigen Patientin wurde als Zufallsbefund im Rahmen einer Staging-Untersuchung eine linksseitige zentrale Lungenembolie festgestellt. Die Patientin ist asymptomatisch und drängt auf eine Entlassung nach Hause. Wie können Sie am besten einschätzen, ob dies vertretbar ist oder ob eine stationäre Überwachung erforderlich ist?

Bestimmung von natriuretischen Peptiden

Bestimmung von D‑Dimeren

Serielle Kontrollen von kardialem Troponin

Bestimmung des PESI- bzw. sPESI(„simplified“ PESI)-Scores

Echokardiographie zur Klärung, ob Rechtsherzbelastungszeichen vorhanden sind

Diverse Biomarker für Patienten mit Lungenembolie befinden sich in klinischer Erprobung, werden jedoch noch nicht in der klinischen Routine empfohlen. Welcher der nachfolgenden Biomarker ist bereits etabliert und wird zur Prognoseabschätzung und Risikostratifikation in Leitlinien empfohlen?

Copeptin

GDF15 („growth differentiation factor 15“)

Myeloperoxidase (MPO)

MR-proADM („midregional proadrenomedullin“)

NT-proBNP

Ein 47-jähriger Diabetiker wird über den Rettungsdienst mit anhaltenden pektanginösen Beschwerden in Ihrer Notaufnahme vorgestellt. Der hsTnT(hochsensitives Troponin T)-Wert bei Aufnahme liegt bei 22 pg/ml (99. Perzentile: 14 pg/ml). Nach einer Stunde steigt dieser in der Kontrolle an auf 35 pg/ml. Welche der nachfolgenden Aussagen ist korrekt?

Das hsTnT ist nur leicht erhöht und zeigt keinen signifikanten Anstieg in der Kontrolle nach 1 h. Somit kann die Diagnose eines Myokardinfarkts noch nicht gestellt werden.

Das hsTnT ist bei Aufnahme bereits deutlich erhöht, weshalb die Kontrolle nach 1 h entbehrlich gewesen wäre, da die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts schon feststand.

Bei Aufnahme ist das hsTn oberhalb der 99. Perzentile und somit erhöht. Es wurde der 0/1-h-Algorithmus angewendet. Bei einem Anstieg um mehr als 5 pg/ml nach einer Stunde erfolgte ein „rule-in“.

Auch im Falle rezidivierender pektanginöser Beschwerden in der Notaufnahme sind keine weiteren Troponinkontrollen zur Risikostratifizierung erforderlich.

Die hsTnT-Kontrolle hätte erst frühestens nach 3 h stattfinden sollen.

Welche der nachfolgenden Aussagen ist inkorrekt?

Diverse kardiale Erkrankungen auch außerhalb des akuten Koronarsyndroms können zu einer cTn-Erhöhung führen.

Die Indikation zur Echokardiographie vor Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung sollte bei Herzgeräuschen in der Auskultation, aber auch bei atypischer Anamnese sehr großzügig gestellt werden.

Für sämtliche nichtkardiale Ursachen von Thoraxschmerzen stehen Biomarker zur Verfügung.

Leicht erhöhte Troponinwerte, die bei seriellen Kontrollen stabil bleiben, deuten auf einen chronischen Myokardschaden hin.

Eine korrekte Interpretation kardialer Biomarker wird durch eine sorgfältige Anamneseerhebung und die klinische Untersuchung begünstigt.

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Vafaie, M., Giannitsis, E. & Katus, H.A. Essenzielle kardiale Biomarker in der Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes. Herz 43, 469–482 (2018). https://doi.org/10.1007/s00059-018-4717-z

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