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Akute und chronische Herzinsuffizienz

Acute and chronic heart failure

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Zusammenfassung

Bezüglich der chronischen Herzinsuffizienz stellen nach wie vor Diuretika, ACE-Hemmer (AT1-Blocker), Betablocker und ggf. Mineralokortikoidrezeptorantagonisten die Basistherapie dar. Die ESC-Leitlinien aus dem Jahr 2016 erweiterten dieses therapeutische Spektrum um eine neue Substanzklasse: die Angiotensin-Neprilysin-Rezeptor-Antagonisten (ARNI) bei Patienten mit fortschreitender chronischer Herzinsuffizienz. Seitdem sind weitere neue Subgruppenanalysen des ARNI Sacubitril/Valsartan (LCZ 696) publiziert, welche die Wirksamkeit dieser Substanzklasse bei Patienten mit Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus und Hypotonie besser einschätzen lassen. Ebenfalls stehen neue Ergebnisse zur intravenösen Eisentherapie bei chronischer Herzinsuffizienz oder der Indikation zur primärprophylaktischen Verwendung von ICD, CRT und anderer Devices zur Verfügung. Die medikamentösen Therapieansätze der akuten Herzinsuffizienz sind nach wie vor limitiert. Bei Patienten, welche medikamentös nicht adäquat therapiert werden können, wird früh ein extrakorporales Unterstützungssystem empfohlen.

Abstract

The initial therapy of chronic heart failure is still based on diuretics, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, beta-blockers and in specific cases mineralocorticoid receptor antagonists. The new European Society of Cardiology (ESC) guidelines published in 2016 introduced angiotensin-receptor-neprilysin inhibitors, such as sacubitril/valsartan (LCZ 696) as new therapeutic agents in patients with chronic and progressive heart failure. New subgroup analyses for LCZ 696 have been published showing a beneficial effect in the context of various comorbidities, such as renal insufficiency, diabetes and hypotension. Furthermore, new data are available on intravenous iron substitution in chronic heart failure and on the indications for implantable converter defibrillators, cardiac resynchronization therapy and other cardiac devices. Medicinal therapy of acute heart failure is still limited. For patients who cannot be treated with medicinal therapy, mechanical circulatory support, such as extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) should be recommended.

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Abb. 1
Abb. 2

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Author information

Authors and Affiliations

  1. Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie, Campus Virchow-Klinikum (CVK), Charité – Universitätsmedizin Berlin, Augustenburgerplatz 1, 13353, Berlin, Deutschland

    K.-P. Kresoja, G. Schmidt, B. Kherad, F. Krackhardt, F. Spillmann &  C. Tschöpe MD

  2. Standort Berlin, Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), Berlin, Deutschland

    K.-P. Kresoja &  C. Tschöpe MD

  3. Berliner Zentrum für Regenerative Therapien (BCRT), Campus Virchow-Klinikum (CVK), Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland

    C. Tschöpe MD

Authors
  1. K.-P. Kresoja
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  2. G. Schmidt
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  3. B. Kherad
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  4. F. Krackhardt
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  5. F. Spillmann
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  6. C. Tschöpe MD
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Corresponding author

Correspondence to C. Tschöpe MD.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

K.-P. Kresoja, G. Schmidt, B. Kherad, F. Krackhardt und F. Spillmann geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. C. Tschöpe erhielt Vortragshonorare von Novartis, Servier, Böhringer/ Ingelheim, Impuls Dynamics, Berlin Chemie, Pfizer, Medtronic, Abiomed, Orion.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche der nachfolgenden Aussagen zum Thema „Device-Therapie“ ist richtig?

Alle Patienten mit einer LVEF ≤ 35 % sollten primärprophylaktisch mit einem ICD versorgt werden.

Eine CCM-Therapie kann nicht bei bereits vorhandenem CRT oder vorliegendem persistierenden Vorhofflimmern erfolgen.

Ein implantierbarer PA-Monitor kann Druckerhöhung im Lungenkreislauf bereits vor dem Auftreten von Herzinsuffizienzsymptomen erkennen.

Eine QRS-Breite von 140 ms mit Linksschenkelblockkonfiguration stellt eine Kontraindikation für einen CRT-D (CRT plus Defibrillator) bei HFrEF-Patienten dar.

Das kontinuierliche Erfassen des PA-Drucks hat in der klinischen Routine keine therapeutische Konsequenz.

Eine 67-jährige Patientin stellt sich bei Ihnen vor. Sie leidet seit 6 Wochen unter progredienter Dyspnoe, Gewichtszunahme von 5 kg und progredienten Unterschenkelödemen. Echokardiographisch sehen Sie eine EF von 55 %. Die natriuretischen Peptide sind erhöht. Im Herzkatheter zeigt sich ein LVEDP („left ventricular end diastolic pressure“) von 8 mm Hg, welcher unter Belastung von 25 W mittels Fahrradergometer auf 27 mm Hg steigt. Welche Aussage ist richtig?

Mittels diuretischer Therapie kann bei dieser Patientin eine Prognoseverbesserung erzielt werden.

Betablocker und RAAS-Hemmer stellen die Grundlage der Behandlung dieser Patientin dar.

Die Belastungsuntersuchung ist bei dieser Patientin nicht notwendig, um weiter differenzieren zu können.

Die Gabe von Diuretika und die Behandlung von Komorbiditäten stellen aktuell die einzigen empfohlenen Therapiemöglichkeiten dar.

Bei der Patientin liegt keine relevante kardiale Funktionsstörung vor. Es sollte eine weitere Umfelddiagnostik erfolgen.

Welche der nachfolgenden Aussagen zur konventionellen Therapie der Herzinsuffizienz mit eingeschränkter LVEF (≤40 %) trifft zu?

ACE-Hemmer und Angiotensinrezeptorblocker sind einander in ihrer Wirksamkeit nach den ESC-Leitlinien gleichzusetzen.

Eine CRT-Therapie ist bei einer QRS-Breite von 110 ms und Linksschenkelblockkonfiguration indiziert.

Eine zusätzliche Frequenzkontrolle von Patienten im Sinusrhythmus mittels If-Kanal-Blockern bringt keinen zusätzlichen Vorteil, wenn die Herzfrequenz 90/min beträgt.

Abhängig von der Nierenfunktion stellen Mineralokortikoidrezeptorblocker eine relevante Therapieoption bei einer EF < 35 % dar, auch wenn der Patient im Stadium NYHA II ist.

ARNI sollten erst ab NYHA IV in Kombination mit einem ACE-Hemmer gegeben werden.

Es stellt sich ein Patient mit einer LVEF von 15 % in Ihrer Praxis vor. Er war letztes Jahr 4‑mal aufgrund von kardialen Dekompensationen stationär aufgenommen. Vor 7 Jahren erfolgte eine CRT-D(CRT plus Defibrillator)-Implantation, von der der Patient initial profitierte. Jetzt war dieser wieder rezidivierend kardial dekompensiert. Welche diagnostischen oder therapeutischen Optionen bestehen bei diesem Patienten noch?

Eine Therapie mittels eines ARNI wird nicht empfohlen, da der Patient bereits kein Ansprechen auf seinen CRT zeigte.

Ein CCM stellt für diesen Patienten keine Therapieoption dar, da er bereits mit einer CRT versorgt ist.

Ein PA-Druck-Sensor könnte helfen, Episoden von kardialer Dekompensation frühzeitig zu erkennen und Hospitalisierungen zu reduzieren.

Levosimendan als Vasokonstriktor sollte eingesetzt werden, um den systemischen Widerstand zu erhöhen.

Bei erneuten Episoden einer kardialen Dekompensation darf Levosimendan nicht eingesetzt werden.

Ein 52-jähriger Patient mit ischämischer Kardiomyopathie (LVEF: 25–30 %) stellt sich zur Verlaufskontrolle vor. Sie führen eine Bestimmung des Eisenstatus durch, hier zeigt sich folgender Befund: Hb 12,8 g/dl, Serumferritin 57 µg/l, Ferritin 147 µg/l, Transferrinsättigung 7 %. Welche der nachfolgenden Aussagen ist zutreffend?

Eine Eisensubstitutionstherapie ist indiziert zur Verbesserung der Mortalität.

Da keine Anämie vorliegt, würde der Patient nicht von einer Eisentherapie profitieren.

Eine Suche nach möglichen Blutungsquellen ist nicht notwendig, da der Eisenmangel durch die Herzinsuffizienz erklärt wird.

Eine intravenöse Eisensubstitutionstherapie ist zur symptomatischen Behandlung als Empfehlungsgrad IIa vorgeschlagen.

Eine orale Eisensubstitutionstherapie ist zur symptomatischen Behandlung am günstigsten.

Welche der nachfolgenden Aussagen zur akuten Herzinsuffizienz ist zutreffend?

Es bestehen viele prognoseverbessernde Therapieansätze.

Zwar besteht eine hohe intrahospitale Mortalität, jedoch haben Patienten, welche entlassen werden, nur noch eine geringe Einjahresmortalität.

Es handelt sich um ein homogenes Krankheitsbild, welches gut anhand eines simplen Algorithmus behandelt werden kann.

Eine initiale Diagnostik sollte innerhalb der ersten 24 h erfolgen.

Eine transthorakale Echokardiographie sollte innerhalb der ersten 48 h erfolgen.

Das Akronym CHAMP soll dabei helfen, mögliche frühe und reversible Ursachen für eine akute kardiale Dekompensation zu identifizieren. Welche der nachfolgend genannten Differenzialdiagnosen ist nicht durch dieses Akronym abgedeckt?

Chemotoxische Kardiomyopathie

Hypertensive Entgleisung

Arrhythmien

Mechanische Ursachen

Pulmonale Embolie

Eine 77-jährige Patientin mit Zustand nach transfemoraler Aortenklappenimplantation (TAVI) sowie verbliebener mittelgradiger Mitralklappenstenose stellt sich in der Notaufnahme mit progredienter Dyspnoe vor. Es fallen grobblasige Rasselgeräusche, ein Vorhofflimmern mit einer Kammerfrequenz um 100/min sowie ein Blutdruck von 185/90 mm Hg bei einer Sättigung von 92 % auf. Was tun Sie?

Iv. Hydratation und Elektrolytsubstitution zur Behandlung des Vorhofflimmerns

Initiale Therapie mit Adrenalin

Kontrollierte intravenöse Schleifendiuretika und Sauerstofftherapie

Sofortige Low-dose-Dobutamin-Gabe.

Initial Durchführung einer extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO)

Welche der nachfolgenden Aussagen zur Rolle von Diuretika und Vasodilatatoren in der akuten Herzinsuffizienz ist richtig?

Auch bei Patienten, die bislang keine Diuretika erhielten, sollten initiale Dosen möglichst hoch angesetzt werden, um einen Therapieeffekt zu garantieren.

Die intravenöse diuretische Therapie in der akuten Dekompensation sollte in der Dosis der der Hausmedikation entsprechen.

Eine sequenzielle Nephronblockade ist einer diuretischen Monotherapie Initial vorzuziehen.

Vasodilatatoren helfen, die Vorlast zu optimieren und die Nachlast zu senken.

Vasodilatatoren sind v. a. indiziert bei dekompensierten hypotensiven Mitralstenosen.

Ein 56-jähriger Patient hat einen kardiogenen Schock erlitten und wird aktuell mit Levosimendan auf der Intensivstation behandelt. Welche der nachfolgenden Aussagen zur Therapie mit Levosimendan ist richtig?

Als „calcium sensitizer“ vermittelt Levosimendan seine positive Inotropie ähnlich wie Katecholamine auf Kosten eines erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarfs.

Bei noch wirksamer Betablockade kann eine Kombinationstherapie mit Levosimendan sinnvoll sein.

Aufgrund der Erhöhung des systemischen Widerstands führt Levosimendan zur Blutdruckstabilisierung.

Ohne Bolusgabe ist nur eine reduzierte Wirkung von Levosimendan zu erwarten.

Levosimendan darf nicht bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie gegeben werden.

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Kresoja, KP., Schmidt, G., Kherad, B. et al. Akute und chronische Herzinsuffizienz. Herz 42, 699–712 (2017). https://doi.org/10.1007/s00059-017-4613-y

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