Schwere Progression einer koronaren Herzkrankheit bei einem Patienten mit erhöhtem Lipoprotein-(a)-Spiegel trotz optimaler LDL-C-Senkung

Zusammenfassung

Bei dem in der Kasuistik vorgestellten Patienten kam es im Alter von 39 Jahren zu einem Herzinfarkt mit einer koronarographisch gesicherten koronaren Zweigefäßerkrankung. Ein wichtiger koronarer Risikofaktor war neben dem Rauchen und der Adipositas eine Hyperlipoproteinämie, insbesondere ein mit 273,7 mg/dl (2 737 mg/l) massiv erhöhter Lipoprotein- (a)-Spiegel (Referenzbereich < 25 mg/dl bzw. < 250 mg/l). Trotz invasiven Vorgehens (perkutane transluminale Koronarangioplastie [PTCA] und Stentimplantation in den Ramus interventricularis anterior [RIVA]) sowie der sofort nach dem Herzinfarkt eingeleiteten Therapie mit Atorvastatin kam es zu mehreren Restenosierungen im RIVA, die erfolgreich therapiert werden konnten. Unter einer aggressiven lipidsenkenden Therapie mit 80 mg Atorvastatin plus 10 mg Ezetimib täglich werden jetzt überwiegend LDL-CWerte um 104 mg/dl (< 2,7 mmol/l) erreicht.

Ein deutlich erhöhter Lipoprotein-(a)-Spiegel ist ein wichtiger Risikofaktor für eine frühzeitige und schwer progredient verlaufende Arteriosklerose. Deshalb sollte im Rahmen des Risikofaktorenmanagements zumindest einmalig der Lipoprotein-(a)-Spiegel gemessen werden. Bei erhöhten Werten sind die entscheidenden Therapieoptionen eine sehr gute Einstellung aller anderen Risikofaktoren, wobei einem LDL-C-Spiegel < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l), optional < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l), eine entscheidende Bedeutung zukommt. Kardiologische und angiologische Untersuchungen müssen integraler Bestandteil der Behandlung dieser Patienten sein.

Abstract

The patient introduced in the case history had a myocardial infarction in 2001 and a coronary two-vessel disease (extensive subtotal proximal stenosis of the left anterior descending [LAD] and proximal subtotal stenosis of the right coronary artery) which was diagnosed via coronary angiography at the age of 39 years. Besides smoking and obesity an important coronary risk factor was hyperlipoproteinemia with an especially massive increase in lipoprotein (a) level.

The lipoprotein (a) level in January 2002 was massively elevated with 273.7 mg/dl (2 737 mg/l; Table 1). Despite invasive therapy with percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) and stent implantation in LAD and immediate therapy with atorvastatin, a restenosis in LAD was detected in April 2002 (Figure 1). Re-PTCA and intracoronary brachytherapy were performed (Figure 2). After presentation of unstable angina pectoris symptoms in November 2003, again a new in-stent restenosis in LAD could be detected via coronary angiography (Figure 3a), so that a single-bypass operation became necessary (Figure 3b).

Since December 2001, an intensified treatment in a specialized polyclinic for lipid metabolism has been carried out, in which LDL-C values of 104 mg/dl (2.7 mmol/l) were targeted under aggressive lipid-lowering therapy with atorvastatin 80 mg/d and ezetimibe 10 mg/d (Table 1). Since 1998, the patient has quitted smoking. Blood pressure values are now in the therapeutic range, but the obesity could not be overcome.

A distinctly elevated lipoprotein (a) level is an important risk factor for an early-onset and badly progressive arteriosclerosis. Thus, once in lifetime in the scope of risk factor management one should measure the lipoprotein (a) level. In case of elevated values the crucial treatment options include a very good management of all other risk factors, whereas an LDL-C level < 100 mg/dl (< 2.6 mmol/l), optionally < 70 mg/dl (< 1.8 mmol/l), is of vital importance. Nicotinic acid derivatives lower lipoprotein (a) levels by about 20–30%. All other risk factors, e.g., diabetes or hypertension, should be strictly managed as well. Cardiologic and angiologic examinations have to be an integral part of the treatment of these patients.