Vorhofflimmern: Pathophysiologie

Hintergrund

Obwohl die Pathophysiologie von Vorhofflimmern durch eine Reihe grundlegender, fast schon historischer Arbeiten weitgehend aufgeklärt schien, zwingen neue Erkenntnisse zu einer Modifikation gängiger Konzepte.

Erregungskreise: Basierend auf den Befunden von Garrey sowie von Moe & Abildskov galt Vorhofflimmern bislang als der Prototyp einer durch multiple, zufällig sich etablierende Kreiserregungen bedingten Rhythmusstörung, deren Stabilität von der Anzahl simultan aktivierter Erregungskreise abhängt. Lokale Refraktär- und Leitungseigenschaften sollen die Größe individueller Erregungskreise festlegen, wobei sich diese Hypothese zwar schlüssig für die Refraktärzeit, aber bislang kaum für die Leitungsgeschwindigkeit belegen lässt. Die Refraktärzeit ihrerseits wird durch bestehende Tachyarrhythmien verkürzt, wohl vorwiegend durch eine verminderte Expression von Calciumkanälen. Die Zufälligkeit im Aktivierungsmuster multipler kreisender Erregungen wird durch die dominierende Rolle des linken Vorhofs für die Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern in Frage gestellt, ebenso durch eine erst jüngst beschriebene räumliche und zeitliche Periodizität der elektrischen Aktivierung. Schließlich belegen die Erfahrungen mit ablativen Verfahren, dass auch fokales oder zumindest fokal induziertes Vorhofflimmern klinisch eine Rolle spielt.

Background

Although several classical studies seemed to provide clear ideas on the pathophysiology of atrial fibrillation, current concepts have to be modified on the basis of more recent findings.

Reentrant Circuits: Based on the findings of Garrey and of Moe & Abildskov, atrial fibrillation has long been considered as the prototype of an arrhythmia being caused by multiple, random reentrant circuits, the number of which would determine the stability of the reentrant process. Local refractory and conduction properties would determine the size of individual circuits, a hypothesis quite convincing with respect to refractoriness, but so far hard to prove with respect to conduction. The finding that rapid atrial rates shorten atrial refractory periods and reverse rate adaptation (atrial remodeling) has coined the phrase “atrial fibrillation begets atrial fibrillation”, indicating that any atrial tachyarrhythmia modifies the substrate in a way that favors reentry. With intracellular calcium overload being the initial trigger, down-regulation of genes encoding for calcium channels seems to primarily account for atrial remodeling. Primarily neglected concepts on the pathophysiology of atrial fibrillation suggesting single, meandering circuits or focal activity have regained attention. Atrial fibrillation as a random phenomenon is questioned not only by the dominant role of the left atrium for the maintenance of the arrhythmia, but also by most recent data demonstrating a spatio-temporal periodicity in activation patterns. Finally, ablation studies have provided convincing evidence that there is a subset of patients with focal or at least focally induced atrial fibrillation.