Hintergrund:
Die Blockade der membranständigen thrombozytären Glykoprotein-(GP-)IIb/IIIa-Rezeptoren stellt eine innovative Strategie in Richtung einer potenten Hemmung der Plättchenaktivität im Bereich der rupturierten Koronarplaque dar. GP-IIb/IIIa-Rezeptoren binden an zirkulierendes Fibrinogen oder Von-Willebrand-Faktor und führen so zu einer Vernetzung von Thrombozyten als eine gemeinsame Endstrecke der Plättchenaggregation. Intravenöse Pharmaka sind gegen diese Rezeptoren gerichtet, wobei einerseits ein chimäres monoklonales Antikörperfragment (Abciximab) und andererseits peptidische (Eptifibatid) und nichtpeptidische (Tirofiban und Lamifiban) Mimetika zur Verfügung stehen. In zahlreichen plazebokontrollierten, groß angelegten klinischen Studien wurden diese Substanzen auf ihre Wirksamkeit überprüft.
Ergebnisse:
Im Rahmen von perkutanen Koronarinterventionen konnte eine absolute Reduktion des Risikos, innerhalb von 30 Tagen den kombinierten Endpunkt aus Tod und Myokardinfarkt zu erleiden oder eine dringliche neuerliche Revaskularisation zu benötigen, um 1,5–6,5% erreicht werden. Es wurde eine erhebliche Variabiliät des Behandlungseffekts zwischen den einzelnen geprüften Substanzen (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban) nachgewiesen. Ein Behandlungseffekt wurde sehr frühzeitig und mit jeder Art von Koronarintervention gezeigt und konnte bereits über einen Langzeitverlauf (> 3 Jahre) dokumentiert werden. Das erhöhte Blutungsrisikos ist durch eine Reduktion und Gewichtsanpassung der begleitenden Heparinisierung zu reduzieren.
Beim akuten Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung im EKG wird das Risiko, innerhalb von 30 Tagen den kombinierten Endpunkt aus Tod und Myokardinfarkt zu erleiden, durch eine 2- bis 4-tägige Behandlungsdauer mit Eptifibatid oder Tirofiban um 1,5–3,2% reduziert. Ein klinischer Vorteil war sowohl während der Behandlungsphase als auch darüber hinaus nachzuweisen. Eine frühzeitige Koronarrevaskularisation steigert die Effektivität der GP-IIb/IIIa-Rezeptor-Blockade. Die Zielsetzung des Einsatzes dieser Substanzen ist eine Stabilisierung vor der Intervention und eine Reduktion der interventionsassoziierten ischämischen Ereignisse.
Schlussfolgerung:
Somit ist eine Blockade der thrombozytären GP-IIb/IIIa-Rezeptoren als Zusatzbehandlung bei perkutanen Koronarinterventionen und der Behandlung akuter Koronarsyndrome geeignet, ischämische Komplikationen zu reduzieren.
Background:
Inhibition of platelet activity at the injured coronary plaque is a target for novel therapeutic strategies. One of these mechanisms is the blockade of the platelet surface membrane glycoprotein (GP) IIb/IIIa receptor, which binds circulating fibrinogen or von Willebrand factor and crosslinks platelets as the final common pathway to platelet aggregation. Intravenous agents directed against this receptor include the chimeric monoclonal antibody fragment abciximab, the peptide inhibitor eptifibatide and nonpeptide mimetics tirofiban and lamifiban.
Results:
During percutaneous coronary intervention, an absolute reduction of 1.5–6.5% in the 30-day risk of death, myocardial infarction or repeat urgent revascularization has been observed, with some variability in treatment effect among the agents tested. Treatment effect is achieved early with every modality of revascularization and maintained over the longterm up to 3 years. Increased bleeding risk may be minimized by reduction and weight adjustment of concomitant heparin dosing.
In the acute coronary syndromes without ST segment elevation, absolute 1.5–3.2% reductions in 30-day rates of death or myocardial infarction have been achieved with 2- to 4-day courses of eptifibatide or tirofiban. Clinical benefit accrues during the period of drug infusion and is durable. Treatment effect may be enhanced among patients undergoing early coronary revascularization, with evidence of stabilization before intervention and suppression of postprocedural ischemic events.
Conclusion:
Thus, blockade of the platelet GP IIb/IIIa receptor reduces ischemic complications when used as an adjunct to percutaneous coronary intervention or the management of acute ischemic syndromes.
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Auer, J., Berent, ., Laßnig, E. et al. Thrombozytäre Glykoprotein-IIb/IIIa- Rezeptor-Blocker in der Behandlung der koronaren Herzkrankheit. Herz 28, 393 – 403 (2003). https://doi.org/10.1007/s00059-002-2316-4
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DOI: https://doi.org/10.1007/s00059-002-2316-4