_ Diabetiker weisen häufig einen ausgeprägten Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) auf. Dieses Defizit ist an der Pathogenese der diabetischen Neuropathie, einer Folgeerkrankung des Diabetes mellitus, beteiligt. Im Vitamin B1-Mangelzustand akkumulieren schädliche Verbindungen des Glukosestoffwechsels und entfalten pathogene Wirkungen an den Gefäßen.

Zudem verstärkt Vitamin B1- bzw. Thiamin-Mangel die Auswirkungen von oxidativem Stress und fördert entzündliche Reaktionen. Folgeerkrankungen wie Neuro-, Retino- und Nephropathie sind dann möglich, erklärte Professor Karlheinz Reiners von der Neurologischen Klinik des Hermann-Josef-Krankenhauses Erkelenz.

Im peripheren Nervensystem begünstigt Vitamin B1-Mangel die Entwicklung einer Polyneuropathie. Im Zentralnervensystem kann der Mangel zu einer toxischen Mittelhirnschädigung wie der Wernicke-Enzephalopathie oder zu einer Neurotransmitterstörung wie der Korsakow-Psychose führen. Kompensiert werden kann dies durch die Substitution mit hoch bioverfügbarem Thiamin, erklärte Reiners. Die fettlösliche Thiamin-Vorstufe Benfotiamin (milgamma® protekt) erzielt signifikant höhere Konzen-trationen an aktivem Thiamin-Diphosphat (TDP) im Plasma und in den Zellen als wasserlösliche Thiamin-Derivate. Bei der Behandlung der diabetischen Neuropathie ist das kausal wirksame Benfotiamin neben der normnahen Blutzuckereinstellung ein effektiver Therapieansatz. Eine symptomatische Therapie mit Analgetika sei dagegen aufgrund ihrer Nebenwirkungen auf Dauer keine gute Lösung, so Reiners.

Durch den frühzeitigen Ausgleich des Vitamin B1-Defizits durch Benfotiamin werden pathogene Prozesse im diabetischen Stoffwechsel kompensiert. Bei regelmäßiger Einnahme schützt Benfotiamin Nerven und Gefäße vor schädlichen Abbauprodukten des Glukosestoffwechsels und kann Neuropathie-Symptome wie Schmerzen, Kribbeln, Brennen oder Taubheit in den Füßen lindern. Dass Benfotiamin diese Symptome deutlich lindern kann, konnte durch Studien belegt werden.