Metabolische, endokrine und vaskuläre Negativeinflüsse auf die Osteogenese

Zusammenfassung

Endokrine und metabolische Einflüsse steuern die übergeordnete Verfassung des Patienten bezüglich des Knochenstoffwechsels und bilden den Hintergrund für die Heilung von Knochenläsionen. Parathormon, Vitamin D und Kalzitonin bestimmen die Resorption und die Ausscheidung von Kalzium und damit die für den Einbau in Knochen zur Verfügung stehende freie Kalziummenge. Systemische Hormone wie Östrogen, Wachstumshormon, Somatomedin C und Insulin-like-growth-Faktor steuern gemeinsam mit Vitamin D und Parathormon sowie Kalzitonin sowohl Knochenab- als auch -aufbauvorgänge. Der Knochenabbau wird durch die Osteoklastenbildung aus Makrophagen unter Zytokin- und systemischem Hormoneinfluss gesteuert, wobei lokal gebildete Wachstumsfaktoren wie Transforming-growth-Faktor b_l–3 sowie die BMP (bone morphogenetic proteins) wesentlich beteiligt sind. TGFb hemmt die Osteoklastenfunktion und rekrutiert mesenchymale Vorläuferzellen zu Osteoblasten. Die direkte Verwendung von Wachstumsfaktoren wird in der zukünftigen Therapie zunehmend bedeutsam werden. Endokrine Einflüsse lassen sich durch eine positive Kalziumbilanz günstig gestalten ¶(Vitamin-D- und Kalziumgabe), während eine zukünftige Rolle einer Behandlung mit Parathormon oder Wachstumshormon noch zu evaluieren bleibt.

Abstract

Endocrine and metabolic influences control the overall condition of the patient with respect to bone metabolism and make up the background against which the healing of bone lesions proceeds. Parathormone, vitamin D and calcitonin control the resorption and the excretion of calcium and thus also the amount of free calcium available for incorporation into bones. Systemic hormones, such as oestrogen, growth hormones, somatomedin C, and insulin-like growth factor, work with vitamin D and parathormone and calcitonin to regulate processes of both osteoclasis and osteogenesis. Bone destruction is controlled by the formation of osteoclast from macrophages under the influence of cytokines and systemic hormones, locally formed growth factors such as transforming growth factor b_1–3 and the bone morphogenetic proteins playing a considerable part in this. TGFb inhibits the functioning of osteoclasts and recruits mesenchymal precursor cells to osteoblasts. The direct use of growth factors will become increasingly important in future therapy. Endocrine influences can be favourably affected by a positive calcium balance (administration of vitamin D and calcium), while a treatment with parathormone or growth hormone has yet to be evaluated with respect to a possible future role.