Ochratoxin A in Lebens- und Futtermitteln: Vorkommen, gesetzliche Regelung und Wirkungsmechanismen

Summary

Ochratoxins, of which ochratoxin A (OA) is the most prevalent, are secondary fungal metabolites of some toxigenic species of Aspergillus and Penicillium. OA has been shown to be nephrotoxic, hepatotoxic, teratogenic, carcinogenic and immunosuppressive. The natural occurrence of OA in food and feed stuffs is widespread, especially in temperate areas such as Canada, Denmark, Germany, Sweden and the United Kingdom, and detectable amounts were even found in randomly collected human milk samples in Germany, Sweden and Italy. Of greatest concern in humans is its implicated role in an irreversible and fatal kidney disease referred to as Balkan Endemic Nephropathy. The mean dietary intake for humans in the European Union was found to be in the range of 1 to 2 ng/kg bw/day. Compared with the Provisional Tolerable Daily Intake (PTDI) proposed by the WHO of 16 ng OA/kg bw/day for humans, the average OA intake in Europe seems to be rather low. The main contributor to the OA intake in humans are cereals and cereal products, other possible contributors are coffee, beer, pork, products containing pig blood/plasma, pulses and spices. Only very few countries have regulations for OA in food and feed products. Based on the current literature, the mechanisms involved in the toxicity of OA indicate three major effects: (1) inhibition of mitochondrial respiration correlated with a depletion of ATP; (2) inhibition of tRNA-synthetase accompanied by a reduced protein synthesis; and (3) enhanced lipid peroxidation. Generation of free radicals and lipid peroxidation as an important mode of action of OA in vitro and in vivo is discussed in detail, as well as counteracting effects of dietary antioxidants.

Zusammenfassung

Ochratoxine sind Metabolite des Sekundärstoffwechsels von verschiedenen Pilzarten der Gattungen Aspergillus und Penicillium, wobei Ochratoxin A (OA) am bedeutensten ist. OA weist nephrotoxische, teratogene, carcinogene und immunsuppressive Eigenschaften auf. Insbesondere in gemäßigten Klimazonen, wie in Kanada, Dänemark, Deutschland, Schweden und dem Vereinigten Königreich kommen OA-Kontaminationen weit verbreitet in Lebens- und Futtermitteln vor. In Deutschland, Schweden und Italien konnte sogar in Muttermilch OA nachgewiesen werden. Beim Menschen ist OA möglicherweise an der Genese der endemischen Balkan-Nephropathie, einer nierenschädigenden Erkrankung, beteiligt. Die mittlere OA-Aufnahme der Bevölkerung in den Staaten der Europäischen Union wird auf 1– ng/kg Körpergewicht und Tag geschätzt. Der Wert liegt weit unter der von der WHO empfohlenen maximal tolerierbaren OA-Aufnahme in Höhe von 16 ng/kg Körpergewicht und Tag.

OA wird beim Menschen vor allem über Getreide und Getreideprodukte aufgenommen, daneben kommen als weitere OA-Quellen Kaffee, Bier, Schweinefleisch, Schweinefleischerzeugnisse, Hülsenfrüchte und Gewürze in Frage. Eine gesetzliche Regelung für Höchstgehalte an OA in Lebens- und Futtermitteln existiert zur Zeit nur in sehr wenigen Ländern. In der aktuellen Literatur werden drei verschiedene Toxizitätsmechanismen von OA beschrieben: (1) eine Hemmung der mitochondrialen Atmung im Zusammenhang mit einer ATP-Depletion, (2) eine Hemmung der tRNA-Synthetase und damit eine reduzierte Proteinbiosynthese, (3) eine gesteigerte Lipidperoxidation. Die Erzeugung freier Radikale und eine gesteigerte Lipidperoxidation als ein wichtiger Toxizitätsmechanismus von OA in vitro und in vivo sowie eine mögliche Gegensteuerung bzw. Schutzwirkung nutritiver Antioxidantien wird ausführlich diskutiert.