Skip to main content
Log in

Il trauma cranico e l’emorragia subaracnoidea sono condizioni ad alto rischio di ipopituitarismo: valutazione a 3 mesi dopo danno cerebrale

Traumatic brain injury and sub arachnoid haemorrhage are conditions at high risk for hypopituitarism: screening study at 3 months after the brain injury

  • Novità in Endocrinologia
  • Published:
L’Endocrinologo Aims and scope

Riassunto

L’ipopituitarismo acquisito nei soggetti adulti è ovviamente sospettato in pazienti con patologia primitiva della regione ipotalamo-ipofisaria, particolarmente dopo neurochirurgia e/o radioterapia. Il trauma cranio-encefalico è inserito tra le cause di ipopituitarismo. Tuttavia la valutazione neuroendocrina non è inclusa di routine nel monitoraggio di questi pazienti. Scopo di questo studio è quello di chiarire la prevalenza di ipopituitarismo dopo trauma cranico (TBI) o emorragia subaracnoidea (SAH) a 3 mesi dall’evento acuto. A tale scopo sono stati arruolati in uno studio multicentrico 140 soggetti a 3 mesi dall’evento acuto [TBI, n=100, 31 donne, 69 uomini; età: 37,1±1,8 anni; indice di massa corporea (BMI) 23,7±0,4 kg/m2; Glasgow Coma Scale (GCS) 3–15;SAH, n=40, 14 uomini, 26 donne, età: 51,0±2,0 anni; BMI: 25,0±0,6 kg/m2; Fisher’s scale 1–4]. Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad un’ampia valutazione ormonale basale; l’asse GH/IGF-I è stato valutato mediante test al GHRH+Arginina e dosaggio dell’IGF-I. Il 25–30% dei pazienti traumatizzati in età adulta presentava gradi diversi di ipopituitarismo. In particolare il 4, 6 ed il 25% dei pazienti presentava un deficit totale, multiplo ed isolato, rispettivamente. Il diabete insipido era presente nel 4%. Ipocorticosolismo, ipotiroidismo ed ipogonadismo secondari erano presenti nell’ 8,5 e 17%, rispettivamente. Il deficit di GH grave (GHD) era il più frequente dei deficit ipofisari (25%). Nel 37,5% dei pazienti con SAH erano presenti gradi diversi di ipopituitarismo. Benché nessun caso di ipopituitarismo totale era presente in questa popolazione, deficit multipli ed isolati erano presenti nel 10 e 27,5%, rispettivamente. Il diabete insipido era presente nel 7,5%. Ipocorticosolismo, ipotiroidismo ed ipogonadismo secondari erano presenti nel 2,5, 7,5 e 12,5%, rispettivamente. Anche in questa popolazione il deficit di GH grave era il più frequente (25%). Il TBI e la SAH sono condizioni associate ad un alto rischio di ipopituitarismo acquisito. L’ipopituitarismo è spesso multiplo ed il deficit di GH grave è quello più frequente. Pertanto una valutazione neuroendocrina è sempre necessaria in pazienti dopo danno cerebrale.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Bibliografia

  1. Lieberman SA, Oberoi AL, Gilkison CR, Masel BE, Urban RJ. Prevalence of neuroendocrine dysfunction in patients recovering from traumatic brain injury. J Clin Endocrinol Metab 86: 2752, 2001.

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  2. Kelly DF, Gonzalo IT, Cohan P, Berman N, Swerdloff R, Wang C. Hypopituitarism following traumatic brain injury and aneurismal subarachnoid haemorrhage: a preliminary report. J Neurosurg 93, 743, 2000.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  3. Benvenga S, Campenni A, Ruggeri RM, Trimarchi F. Clinical review 113: Hypopituitarism secondary to head trauma. J Clin Endocrinol Metab 85: 1353, 2000.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  4. Childers MK, Rupright J, Jones PS, Merveille O. Assessment of neuroendocrine dysfunction following traumatic brain injury. Brain Injury, 12: 517, 1998.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  5. Growth Hormone Research Society. Consensus guidelines for the diagnosis and treatment of adults with GH deficiency. Statment of the GRS workshop on adult GHD. J Clin Endocrinol Metab 83: 379, 1998.

    Google Scholar 

  6. Lamberts SWJ, de Herder WW, van der Lely AJ. Pituitary insufficiency. Lancet, 352: 127, 1998.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Shalet SM, Toogood A, Rahim A, Brennan BM. The diagnosis of growth hormone deficiency in children and adults. Endocr Rev 19: 203, 1998.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  8. Goetz C, Pappert E. Textbook of clinical neurology. In: Goetz C, Pappert E. (Eds.) Saunders, Orlando, 1999.

  9. De Boer H, Blok G, van der Veen EA. Clinical aspects of growth hormone deficiency in adults. Endocr Rev 16: 63, 1995.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  10. Hartman ML, Crowe BJ, Biller BM, Ho KK, Clemmons DR, Chipman JJ. HyposCCS Advisory Board & US HypoCCS Study Group. Which patients do not require a GH stimulation test for the diagnosis of adult GH deficiency? J Clin Endocrinol Metab 87: 477, 2002.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  11. Aimaretti G, Corneli G, Baldelli R, Di Somma C, Gasco V, Durante C, Ausiello L, Rovere S, Grottoli S, Tamburrano G, Ghigo E. Diagnostic reliability of a single IGF-I measurement in 237 adults with total anterior hypopituitarism and severe GH deficiency. Clin Endocrinol 59, 56, 2003.

    Article  CAS  Google Scholar 

  12. Casaneuva FF, Ghigo E, Popovic V. Athens TBI and Hypopituitarism Study Group Hypopituitarism following traumatic brain injury (TBI): a guideline decalogue. J Endocrinol Invest 27: 793, 2004.

    Google Scholar 

  13. Bondanelli M, De Marinis L, Ambrosio M, Monesi M, Valle M, Fusco A, Bianchi A, Farneti M, Degli Uberti E. Occurrence of pituitary dysfunction following tramatic brain injury. J Neurotrauma 21: 685, 2004.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  14. Masel B. Rehabilitation and hypopituitarism after traumatic brain injury, Growth Hormone IGF Res. 14(Suppl 1): 108, 2004.

    Article  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Cite this article

Aimaretti, G., Ambrosio, M.R., Di Somma, C. et al. Il trauma cranico e l’emorragia subaracnoidea sono condizioni ad alto rischio di ipopituitarismo: valutazione a 3 mesi dopo danno cerebrale. L’Endocrinologo 6, 143–145 (2005). https://doi.org/10.1007/BF03344521

Download citation

  • Published:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/BF03344521

Navigation