Riassunto
L’oftalmopatia basedowiana è una sindrome di probabile origine autoimmune frequentemente associata al morbo di Basedow e molto più raramente alla tiroidite cronica autoimmune o presente in forma isolata. L’oftalmopatia basedowiana è nella maggior parte dei casi lieve ed autolimitantesi, ma può assumere carattere di gravità tale da richiedere trattamenti aggressivi nel 3–5% circa dei casi. La malattia nasce dalla complessa interazione tra fattori endogeni (fattori genetici, età, sesso) e fattori esogeni o ambientali (fumo di sigaretta, disfunzione tiroidea, terapia dell’ipertiroidismo con radioiodio). I fattori esogeni sembrano essere quelli prevalenti e sono in buona parte correggibili o almeno controllabili. La prevalenza di fumatori tra i pazienti oftalmopatici è nettamente superiore a quella osservata in qualsiasi altra malattia autoimmune o non autoimune della tiroide. Il fumo comporta un aumentato rischio di sviluppo di forme gravi della malattia, mentre l’astensione dal fumo sembra ridurre questo rischio; il fumo diminuisce l’efficacia dei trattamenti attuati per l’oftalmopatia grave. Sia l’ipertiroidismo sia l’ipotiroidismo si associano ad un aumentato rischio di progressione dell’oftalmopatia, mentre la correzione della disfunzione tiroidea comporta in molti casi un miglioramento del quadro oculare. La terapia con radioiodio determina la progressione dell’oftalmopatia nel 15% dei casi: questo si verifica soprattutto in chi ha già manifestazioni oculari prima del trattamento radiometabolico, in chi fuma e in chi ha un ipertiroidismo più grave. Questa possibile progressione dopo radioiodio può, tuttavia, essere prevenuta dal concomitante trattamento con steroidi a dosi moderate. Sulla base delle considerazioni di cui sopra, le seguenti misure preventive possono essere attuate al fine di evitare la progressione dell’oftalmopatia da forme asintomatiche a forme cliniche e, tra queste ultime, da forme lievi a forme più gravi: 1) astensione dal fumo; 2) pronta e precoce correzione della disfunzione tiroidea; 3) impiego degli steroidi a dosi moderate dopo terapia dell’ipertiroidismo con radioiodio nei pazienti a rischio.
Bibliografia
Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C. Management of Graves’ ophthalmopathy: reality and perspectives. Endocr Rev 21: 168, 2000.
Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Current perspective on the pathogenesis of Graves’ disease and ophthalmopathy. Endocr Rev 24: 802, 2003.
Bartalena L, Marcocci C, Tanda ML, Pinchera A. Management of thyroid eye disease. Eur J Nucl Med 29(Suppl 2): S458, 2002.
Bartalena L, Marcocci C, Pinchera A. Graves’ ophthalmopathy: a preventable disease? Eur J Endocrinol 146: 457, 2002.
Wiersinga WM, Bartalena L. Epidemiology and prevention of Graves’ ophthalmopathy. Thyroid 12: 855, 2002.
Bartalena L, Martino E, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Velluzzi F, Loviselli A, Pinchera A. More on smoking habits and Graves’ ophthalmopathy. J Endocrinol Invest 12: 733, 1989.
Prummel MF, Wiersinga WM. Smoking and risk of Graves’ disease. JAMA 269: 479, 1993.
Bartalena L, Marcocci C, Tanda ML, Manetti L, Dell’Unto E, Bartolomei MP, Nardi M, Martino E, Pinchera A. Cigarette smoking and treatment outcomes in Graves’ ophthalmopathy. Ann Intern Med 129: 632, 1998.
Pfeilschifter J, Ziegler R. Smoking and endocrine ophthalmopathy: impact of smoking severity and current vs lifetime cigarette consumption. Clin Endocrinol (Oxf) 45: 477, 1996.
Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Manetti L, Tanda ML, Dell’Unto E, Bruno-Bossio G, Nardi M, Bartolomei MP, Lepri A, Rossi G, Martino E, Pinchera A. Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med 338: 73, 1998.
Author information
Authors and Affiliations
Corresponding author
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Bartalena, L., Tanda, M.L. & Piantanida, E. La prevenzione dell’oftalmopatia basedowiana. L’Endocrinologo 5, 47–51 (2004). https://doi.org/10.1007/BF03344489
Published:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF03344489