La gestione del paziente nella tireotossicosi e nell’ipotiroidismo indotti da amiodarone

Riassunto

L’amiodarone è un farmaco benzofuranico molto ricco di iodio di largo impiego nel trattamento delle tachiaritmie refrattarie ai comuni farmaci antiaritmici. Questo farmaco spesso causa modificazioni dei test di funzione tiroidea (in genere un aumento dei livelli circolanti di T₄ e di rT₃ e la riduzione di quelli di T₃) dovuti all’inibizione dell’attività delia 5′-desiodasi, l’enzima che converte la T₄ in T₃. Circa il 14–18% dei pazienti in trattamento cronico con amiodarone sviluppa tireotossicosi (AIT) o ipotiroidismo (AIH). Sia l’AIT sia l’AIH possono insorgere in pazienti con una preesistente tireopatia oppure su una tiroide apparentemente normale. La tiroidite di Hashimoto è un fattore di rischio riconosciuto per lo sviluppo di AIH. La patogenesi dell’AIH consiste nell’incapacità all’escape dal fenomeno di Wolff-Chaikoff, verosimilmente per la presenza di lievi difetti della ormonosintesi oppure per una concomitante tiroidite autoimmune. L’AIT è dovuta all’eccessiva produzione ormonale in conseguenza del carico di iodio nei pazienti con tireopatia di base (AIT tipo 1) o alla tiroidite distruttiva che si verifica in una tiroide apparentemente normale come conseguenza del danno citotossico dell’amiodarone o dei suoi metaboliti (AIT tipo 2); peraltro, non è rara la coesistenza di aumentata sintesi degli ormoni tiroidei e di fenomeni distruttivi (forme miste). La terapia dell’AIH consiste nell’L-T₄ se non è possibile sospendere l’amiodarone, oppure in brevi cicli ripetuti di basse dosi di perclorato di potassio se non è indispensabile continuare il trattamento con amiodarone e se non sono presenti segni di autoimmunità tiroidea. La terapia medica dell’AIT tipo 1 consiste nella contemporanea somministrazione di tionamidi e perclorato di potassio, mentre nell’AIT tipo 2 i glucocorticoidi rappresentano l’opzione terapeutica più favorevole. Le forme miste possono rispondere alla combinazione di tionamidi, perclorato di potassio e glucocorticoidi. Il trattamento radiometabolico con 131-I non è in genere attuabile per i bassi valori della captazione tiroidea dello iodio; la tiroidectomia rappresenta il trattamento di elezione nei casi resistenti alla terapia medica o quando è necessario ripristinare rapidamente l’eutiroidismo e può essere eseguita dopo un breve ciclo di somministrazione di acido iopanoico capace di normalizzare i livelli circolanti di T₃.