Antiischämische Wirkung von Verapamil im Rahmen einer interventionellen Rekanalisation

Zusammenfassung

Wir berichten über einen 46jährigen Patienten mit instabiler Angina pectoris und angiographischem Nachweis eines Ramus-circumflexus-Verschlusses. An der Stelle einer Plaqueruptur war es zu einem thrombotischen Verschluß des Gefäßes gekommen. Mittels PTCA konnte das Gefäß wiedereröffnet und eine bestehende Dissektion mit Stentimplantationen beseitigt werden. Trotz eines morphologisch optimalen Ergebnisses und wiederholter Nitroglyceringabe fiel die Flußgeschwindigkeit in Ruhe von einem Ausgangswert von 16 cm/s über 11 cm/s nach PTCA auf 8,4 cm/s nach Stentimplantation. Bei kaum beeinflußter maximaler Blutflußgeschwindigkeit ergab sich aufgrund dieses langsamen Blutflusses in Ruhe („Slow-flow”-Phänomen) nie eine pathologische koronare Flußgeschwindigkeitsreserve. Erst die intrakoronare Applikation von 1 mg Verapamil führte zu einer anhaltenden Steigerung des Ruheblutflusses (17 cm/s), gleichzeitig gingen ischämietypische ST-Strecken-Senkungen im EKG zurück. Auch im nichtbehandelten RIVA wurde eine Steigerung der Blutflußgeschwindigkeit von 10 cm/s auf 25 cm/s beobachtet. Wir führen die mit der Anzahl der Manipulationen sinkende Blutflußgeschwindigkeit in Ruhe auf Mikrozirkulationsstörungen durch eine zunehmende α-adrenerge Vasokonstriktion, auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen und auf periphere Mikroembolien zurück. Erst durch die Gabe des unspezifisch antiadrenerg wirkenden Calciumantagonisten Verapamil konnte das „Slow-flow”-Phänomen beseitigt werden, während sich parallel dazu die ischämietyischen ST-Strecken-Veränderungen zurückbildeten. Die grenzwertig niedrige Flußgeschwindigkeit im nichtbehandelten RIVA und die Flußbeschleunigung nach Verapamilgabe deuten auf das Vorhandensein vasokonstriktorischer Mechanismen im gesamten Koronarsystem hin, die jedoch geringer ausgeprägt zu sein scheinen als im behandelten Gefäß.

Abstract

We report on a 46-year-old male with unstable angina pectoris due to a total proximal occlusion of the left circumflex artery. At the side of a plaque rupture there was a thrombotic occlusion. With PTCA recanalization was possible, but a dissection occurred, therefore coronary stents were implanted. Besides an optimal morphological result and recurrent applications of nitroglycerin, the baseline blood flow velocity declined from initial 16 cm/s to 11 cm/s after PTCA down to 8.4 cm/s after stent implantation. Because peak flow velocity remained almost unchanged, the low baseline velocity (“slow flow phenomenon”) did not lead to an impaired coronary flow velocity reserve (CFVR). Only after application of 1 mg verapamil, a sustained flow velocity on a higher baseline level was reached (17 cm/s), at the same time typical signs of ischemia in the ECG (ST-segment depressions) improved. Additionally, in the non-treated LAD there was an increase in coronary blood flow velocity from 10 cm/s up to 25 cm/s.

The reduction in coronary blood flow velocity with increasing manipulations might be due to an impairment of the coronary microcirculation with increasing α-adrenergic vasoconstriction, a distribution of vasoactive agents and peripheral microembolizations. Only after administration of verapamil, a calcium channel blocker with non-specific anti-adrenergic effects, the slow flow was removed and ECG signs of ischemia improved.

The blood flow velocity in the non-treated LAD was low at baseline and improved after verapamil. This phenomenon leads to the conclusion that mechanisms with vasoconstrictive effect are present in the whole coronary system, but these mechanisms are less pronounced in non-treated vessels.