Die Transmurale ERP-Dispersion von Epi-, Mid- und Endomyokard im gesunden und hypertrophierten Hundemyokard

Zusammenfassung

Viele Studien haben das Vorliegen von M-Zellen im Midmyokard des Hundes in vitro beobachtet und weiterhin gefunden, daß das Vorliegen von M-Zellen zur Differenz der Repolarisation und zur Dispersion der Refraktärzeit zwischen Midmyokard und Epi- und Endomyokard führen kann. Diese Dispersion hat enge Beziehungen mit der Entstehung der Arrhythmie. Aber die Beobachtungen in vitro waren nicht konkordant mit den Ergebnissen in vivo. Mittels direkten Messungen der ERP in drei Myokardschichten wurde erstmals im gesunden Hundemyokard und im hypertrophierten Hundemyokard in vivo untersucht. Die Untersuchung hat gezeigt. daß die ERP von Endomyokard, Epimyokard und Midmyokard im gesunden Hundeherzen homogen sind. Die relevante transmurale Refraktärgradient, die die Induktion einer kreisenden Erregung begünstigt, besteht unter physiologischen Bedingungen nicht. Im Gegensatz dazu konnte eine deutliche Verlängerung der ERP in allen Myokardschichten von hypertrophierten Hundeherzen nachgewiesen werden. Weiterhin wurde gezeigt, daß eine transmurale ERP-Dispersion zwischen verschiedenen Myokardschichten im hypertrophierten Hundemyokard besteht. Es ist zu postulieren, daß diese transmurale ERP-Dispersion als Substrat für die Arrhythmie angesehen werden kann, weil diese Dispersion die lokalen kreisende Erregung zwischen Epikard und Midkard, oder zwischen Midkard und Endokard begünstigen kann. Nach den Ergebnissen läßt sich postulieren, daß eine transmurale ERP-Dispersion durch eine plötzliche Zykluslängeveränderung, nämlich durch eine Kurz-Lang- und eine Lang-Kurz-Sequenz verstärkt werden kann.