Zusammenfassung
Hyperazotämische Zustände ohne gleichzeitiger Kreatininretention und ohne ausgesprochenen anatomischen Nierenschädigungen (mit der Ausnahme eines leichten degenerativen Zustandes der Harnkanälchen infolge Allgemeinerkrankung verschiedener Natur) können beobachtet werden.
Diese Hyperazotämie kann derart erklärt werden, indem man eine —organische oder funktionelle—Schädigung der normalen Widerstands-fähigkeit der Tubulizellen gegenüber der Rückdiffusion des Harnstoffes annimmt.
Man kann daher diese Hyperazotämie als“renale Rückresorptions-hyperazotämie” bezeichnen, weil sie bei der Zunahme der Harnstoff-konzentration der resorbierten Flüssigkeit entsteht.
Durch die Bestimmung der Harnstoffkonzentration der resorbierten Flüssigkeit mittels der von mir angegebenen Formed kann die Diagnose der speziellen Natur dieser Form von Hyperazotämie erreicht werden.
Die Bedeutung der Rückresorptionshyperazotämie liegt in ihrem Produktionsmechanismus, welches diese Hyperazotämieform von denen anderer Natur—deren Verlauf und Prognose ganz verschieden sind— zu unterscheiden erlaubt.
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Literaturverzeichnis
Über die Erörterung der klinischen Fälle und die ausführliche Besprechung des Argumentes siehe:Giovanni Ferro-Luzzi: „Die Pathogenese und die Klassifikation der Hyperazotämien„. Minerva Medica1933.
Darüber wird ausführlich in nachfolgender Mitteilung (G. Ferro-Luzzi: „Die Chemie und die Bestimmung des Kreatinins”, Diagnostica e Tecnica di laboratorio1933) berichtet.
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Ein Erratum zu diesem Beitrag ist unter http://dx.doi.org/10.1007/BF02611890 zu finden.
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Ferro-Luzzi, G. Die renalen Rückresorptions-Hyperazotämien. Z. Ges. Exp. Med. 92, 382–388 (1934). https://doi.org/10.1007/BF02665643
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF02665643