Skip to main content
Log in

Hexosephosphat als Depotform für Kohlehydrat im Muskel?

Lactacidogenvermehrung durch Insulin-Traubenzucker beim thyroxinvergifteten Kaninchen

  • Published:
Zeitschrift für die gesamte experimentelle Medizin

Zusammenfassung

Damit kommen wir auf die Frage zurück, die den Ausgangspunkt unserer Arbeit bildete:Was ist das Schicksal jenes verfütterten Traubenzuckers, der während einer Kreatinurie nicht zu Glykogen wird? Wir haben diese Frage auch diesmal nicht zu lösen vermocht. Der Weg der Zuckerverwertung im Glykogenzerfall, der von der normalen aeroben mit Glykogenbildung einhergehenden Zuckerverwertung abweicht, bleibt uns unbekannt. Wir haben lediglich einige weitere Merkmale zu seiner Kennzeichnung den früher schon gefundenen hinzuzufügen können:

  1. 1.

    Verfütterter Traubenzucker wird im Glykogenzerfall nicht als Hexosemonophosphorsäure (Lactacidogen) im Muskel abgelagert und auch wohl kaum in anderer phosphorylierter Form.

  2. 2.

    Bei Thyroxinkreatinurie (und wahrscheinlich wohl bei jedem anderen insulinresistenten Glykogenzerfall) vermag von außen zugeführtes Insulin in Verbindung mit peroral gegebenem Traubenzucker den Lactacidogengehalt der Muskulatur beträchtlich zu erhöhen. Dieser Befund ist aber für unsere Frage ohne jede Bedeutung. Denn ohne Insulinbehandlung fehlt ja die Lactacidogenvermehrung im Glykogenzerfall völlig.

  3. 3.

    Die Insulinhypoglykämie fällt bei Kreatinurie, und zwar sowohl im insulinempfindlichen wie auch im insulinresistenten Glykogenzerfall, genau so aus wie im stoffwechselgesunden Zustand. Während beim gesunden Individuum und im insulinempfindlichen Glykogenzerfall der unter Insulin aus dem Blute verschwindende Zucker wohl zu Glykogen wird, in erster Linie zu Muskelglykogen, fehlt diese Glykogenbildung im insulinresistenten Glykogenzerfall bzw. ist sehr herabgesetzt. Was in diesem Falle aus dem Blutzucker wird, ist unbekannt. Wenn es trotzdem im insulinresistenten Glykogenzerfall unter Insulin zu kräftiger Hypoglykämie kommt, so muß daraus geschlossen werden, daß der noch unbekannte aglykogene Weg der Zuckerverwertung im insulinresistenten Glykogenzerfall durch Insulin quantitativ genau so befördert wird wie der bekannte aerobe und glykogene Weg im stoffwechselgesunden Zustand.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Literaturverzeichnis

  1. Alberts u.Dietrich: Z. klin. Med.135, 509 (1939).

    CAS  Google Scholar 

  2. Barrenscheen und Mitarbeiter: Biochem. Z.177, 39 (1926).

    Google Scholar 

  3. Berg: Arch. f. exper. Path.185, 359 (1937).

    Article  CAS  Google Scholar 

  4. Bierry etMoquet: C. r. Soc. Biol. Paris52, 593 (1925).

    Google Scholar 

  5. Blatherwick, Bell andHill: J. of biol. Chem.59, 25;61, 241 (1924).

    Google Scholar 

  6. Bodansky: J. of biol. Chem.109, 615 (1935).

    CAS  Google Scholar 

  7. Brentano: Z. exper. Med.98, 677 (1936).

    Article  CAS  Google Scholar 

  8. Brentano: 47. Kongr. Verh. dtsch. Ges. inn. Med. Wiesbaden1935, 441.

  9. Brentano: Riforma med.54, 637 (1938).

    Google Scholar 

  10. Brentano: Z. klin. Med.135, 495 (1939).

    CAS  Google Scholar 

  11. Brentano: Z. exper. Med.98, 677 (1936).

    Article  CAS  Google Scholar 

  12. Brentano: Z. klin. Med.135, 495 (1939).

    CAS  Google Scholar 

  13. Brentano: Klin. Wschr.1939 I, 82.

    Article  Google Scholar 

  14. Cori andCori: J. of biol. Chem.94, 581 (1931).

    CAS  Google Scholar 

  15. Cori andCori: J. of biol. Chem.92, 52 (1931).

    Google Scholar 

  16. Covan: Amer. J. Physiol.109, 312 (1937).

    Google Scholar 

  17. Fieschi u.Gavazzeni: Riv. Pat. sper.9, 19 (1932).

    Google Scholar 

  18. Fiske andSubbarow: J. of biol. Chem.66, 375 (1925).

    CAS  Google Scholar 

  19. Lehnartz: Erg. Physiol.35, 874 (1933).

    CAS  Google Scholar 

  20. Lehnartz: Einführung in die chemische Physiologie, 3. Aufl., S. 411. Berlin: Springer 1939.

    Google Scholar 

  21. Lichtwitz: Handbuch der inneren Medizin vonv. Bergmann undStaehelin, 2. Aufl., Bd. 4/1, S. 709. Berlin: Springer 1926.

    Google Scholar 

  22. Lichtwitz: Lehrbuch der inneren Medizin vonv. Bergmann und Mitarbeitern, 2. Aufl., 2. Bd., S. 111. Berlin: Springer 1934.

    Google Scholar 

  23. Lohmann, K. u.Jendrassik: Biochem. Z.178, 419 (1926).

    CAS  Google Scholar 

  24. Lohmann, K.: Biochem. Z.194, 306 (1928).

    CAS  Google Scholar 

  25. Lohmann, Ruth: Klin. Wschr.1937 II, 1682.

    Article  Google Scholar 

  26. Lohmann, Ruth: Z. klin. Med.135, 505 (1939).

    CAS  Google Scholar 

  27. Lundsgaard: Biochem. Z.264, 221 (1933).

    CAS  Google Scholar 

  28. Mazzoleni: Arch. Fisiopatol. e Clin. del Ricambio4, 1 (1939).

    Google Scholar 

  29. Mazzoleni: Arch. Sci. med.69, 525 (1940).

    CAS  Google Scholar 

  30. McCullagh, Roy u.van Alstine: J. clin. Path.2, 277 (1932).

    CAS  Google Scholar 

  31. Meier u.Thoenes: Arch. f. exper. Path.161, 119 (1931).

    Article  CAS  Google Scholar 

  32. Müller, Ernst: Dtsch. med. Wschr.1936 II, 1489.

    Article  Google Scholar 

  33. Nakamura: Mit. med. Akad. Kioto5, 445 (1931).

    Google Scholar 

  34. Pincussen: Handbuch der Biochemie vonOppenheimer, 2. Aufl., Ergänzungswerk, Bd. 2, S. 51. Jena: Gustav Fischer 1934.

    Google Scholar 

  35. Riesser u.Brentano: Arch. f. exper. Path.155, 1 (1930).

    Article  CAS  Google Scholar 

  36. Schwarz u.Taubenhaus: Biochem. Z.236, 474 (1931).

    CAS  Google Scholar 

  37. Schweers: Dtsch. Arch. klin. Med.185, 458 (1940).

    CAS  Google Scholar 

  38. Thannhauser: Stoffwechsel und Stoffwechselkrankheiten, S. 265 u. 337. München: J. F. Bergmann 1929.

    Google Scholar 

  39. Uexküll, v.: Z. klin. Med.138, 269 u. 366 (1940).

    Google Scholar 

  40. Umber: Die Stoffwechselkrankheiten in der Praxis, 3. Aufl., S. 9 u. 10. München-Berlin: J. F. Lehmann 1939.

    Google Scholar 

  41. Vendég: Z. klin. Med.138, 599 (1940).

    Google Scholar 

  42. Verzár: Erg. Physiol.32, 391 (1931).—Klin. Wschr.1933 I, 489.

    Google Scholar 

  43. Wicht, v.: Arch. f. exper. Path.193, 332 (1939).

    Article  Google Scholar 

  44. Wilbrandt u.Laszt: Biochem. Z.259, 398 (1933).

    CAS  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Cite this article

Brentano, C., Mazzoleni, L. Hexosephosphat als Depotform für Kohlehydrat im Muskel?. Z. Ges. Exp. Med. 110, 113–136 (1942). https://doi.org/10.1007/BF02660896

Download citation

  • Received:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/BF02660896

Navigation