Zusammenfassung
Damit kommen wir auf die Frage zurück, die den Ausgangspunkt unserer Arbeit bildete:Was ist das Schicksal jenes verfütterten Traubenzuckers, der während einer Kreatinurie nicht zu Glykogen wird? Wir haben diese Frage auch diesmal nicht zu lösen vermocht. Der Weg der Zuckerverwertung im Glykogenzerfall, der von der normalen aeroben mit Glykogenbildung einhergehenden Zuckerverwertung abweicht, bleibt uns unbekannt. Wir haben lediglich einige weitere Merkmale zu seiner Kennzeichnung den früher schon gefundenen hinzuzufügen können:
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1.
Verfütterter Traubenzucker wird im Glykogenzerfall nicht als Hexosemonophosphorsäure (Lactacidogen) im Muskel abgelagert und auch wohl kaum in anderer phosphorylierter Form.
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2.
Bei Thyroxinkreatinurie (und wahrscheinlich wohl bei jedem anderen insulinresistenten Glykogenzerfall) vermag von außen zugeführtes Insulin in Verbindung mit peroral gegebenem Traubenzucker den Lactacidogengehalt der Muskulatur beträchtlich zu erhöhen. Dieser Befund ist aber für unsere Frage ohne jede Bedeutung. Denn ohne Insulinbehandlung fehlt ja die Lactacidogenvermehrung im Glykogenzerfall völlig.
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3.
Die Insulinhypoglykämie fällt bei Kreatinurie, und zwar sowohl im insulinempfindlichen wie auch im insulinresistenten Glykogenzerfall, genau so aus wie im stoffwechselgesunden Zustand. Während beim gesunden Individuum und im insulinempfindlichen Glykogenzerfall der unter Insulin aus dem Blute verschwindende Zucker wohl zu Glykogen wird, in erster Linie zu Muskelglykogen, fehlt diese Glykogenbildung im insulinresistenten Glykogenzerfall bzw. ist sehr herabgesetzt. Was in diesem Falle aus dem Blutzucker wird, ist unbekannt. Wenn es trotzdem im insulinresistenten Glykogenzerfall unter Insulin zu kräftiger Hypoglykämie kommt, so muß daraus geschlossen werden, daß der noch unbekannte aglykogene Weg der Zuckerverwertung im insulinresistenten Glykogenzerfall durch Insulin quantitativ genau so befördert wird wie der bekannte aerobe und glykogene Weg im stoffwechselgesunden Zustand.
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Brentano, C., Mazzoleni, L. Hexosephosphat als Depotform für Kohlehydrat im Muskel?. Z. Ges. Exp. Med. 110, 113–136 (1942). https://doi.org/10.1007/BF02660896
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