Zusammenfassung
Die hohe Vulnerabilität des Intestinums im Schock läßt sich — unabhängig von der Schockgenese — durch eine Kausalkette verschiedener Faktoren erklären:
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1.
Bei Verminderung des HZV wird die Splanchnicusdurchblutung besonders stark reduziert: die stärksten hämodynamischen Veränderungen betreffen den Dünndarm, da das Gebiet der AMS die höchste sympathisch-adrenerge Potenz aufweist.
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2.
Die Minderdurchblutung trifft eine gegen O2-Mangel empfindliches Gewebe mit hohem O2-Verbrauch: es resultiert eine hypoxische Zellschädigung.
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3.
Die Hypoxidose des Gewebes löst die „schockspezifische Vasomotion“ aus und ist damit primäre Ursache des Blutaufstaus und der transcapillären Flüssigkeitsverluste.
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4.
Die Hypoxiefolgen manifestieren sich präferentiell in der Darmmucosa, da deren O2-Versorgung durch die im Schock erhöhteintramurale Kurzschlußdurchblutung am stärksten eingeschränkt wird.
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5.
Die Mesenterialdurchblutung ist im Schock durch Katecholamine nicht positiv zu beeinflussen, dagegen führen Sympathicolytica und adrenerg-blockierende Substanzen zu einer Besserung der Mesenterialdurchblutung und zur Verlängerung der Überlebenszeit.
6. Von allen therapeutischen Maßnahmen, welche die Mesenterialdurchblutung an einer signifikanten Steigerung der Überlebensrate, PLV2 und hypertone Lösungen im Tierexperiment bewährt. Vor einer kritiklosen therapeutischen Anwendung beider Maßnahmen beim Patienten muß jedoch ausdrücklich gewarnt werden, da bislang keine Erfahrungen am Menschen vorliegen.
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Messmer, K. 163. Intestinale Faktoren im Schock: Intestinaler Kreislauf. Arch. f. klin. Chir 319, 890–909 (1967). https://doi.org/10.1007/BF02659411
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