Zusammenfassung
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I.
Bei pankreaslosen Hunden, bei denen ein vermehrter Eiweißzerfall, ein erhöhter Aminosäurenquotient, eine vermehrte Amino-N-Ausscheidung im Harn and ein vermehrter Rest-N bereits nachgewiesen ist, wird der Eiweißhaushalt in der Leber durch Bestimmung den Rest-N und seiner Fraktionen in der Leber selbst (vorausgehende Arbeit) and im Blut verschiedener Gefäßgebiete untersucht.
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II.
Es läßt sich ein vermehrter Eiweißzerfall in der Leber selbst nachweisen: a) die Zahl der Polypeptide in der Leber nimmt zu, obwohl eher mehr Polypeptide die Leber im Blute verlassen als der Leber zugeführt werden. b) Es verläßt mehr Harnstoff die Leber als der Leber zugeführt wird and der Harnstoff in der Leber selbst steigt an. c) Dementsprechend verläßt mehr Rest-N die Leber als der Leber zugeführt wird. Wenn ein Anstieg der Aminosäuren in der Leber and in dem aus der Leber abfließenden Blut nicht beobachtet werden kann, so beruht das auf der gut funktionierenden Harnstoffsynthese.
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III.
Der Eiweißzerfall in der Leber erfolgt vorwiegend in der ersten Phase durch eine mächtige Produktion von Polypeptiden, von denen ein kleiner Teil noch in Aminosauren zerfällt, die wieder ranch in Harnstoff umgewandelt werden, so daß nur die Vermehrung der Polypeptide und den Harnstoffes zum Ausdruck kommt. Gewiß wird der Eiweiß-zerfall such in vielen anderen Organen vor sich gehen, worauf die Ver-mehrung der Aminosauren im Blut bei gleichbleibender Amino-N-Menge in der Leber hinweist.
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IV.
Es wird auf die ganz analogen EiweiBstoffwechselstörungen bei Sauerstoffmangel hingewiesen.
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V.
Wie bei diesem die EiweiBstoffwechselstörung nur durch Zufuhr von direkten Glykogenbildnern aber nicht von anderen Kohlehydraten der Norm genahert werden kann, wird beim pankreaslosen Hund die beschriebene Störung, die beim partiell pankreatektomierten Hunde nur in geringem AusmaBe zustande kommt, durch Insulindarreichung fast vollständig behoben.
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VI.
Zur richtigen Abwicklung des EiweiBstoffwechsels ist eben die Leistungsform des Zuckers ebenso nötig wie zum richtigen Abbau der Fettsäuren. Beim pankreaslosen Hund sind these eben nicht in ge nügendem Ausmaß vorhanden, bei dem unter Sauerstoffmangel leidenden Organismus scheinen she, um den Sauerstoffmangel wettzumachen, in höherem AusmaB nötig zu sein. Fur die Wirkung der durch vieltausendfache Erfahrung gewonnenen Ernährungs- and Insulintherapie des Diabetes mellitus läßt rich aus den hier gewonnenen Resultaten mancherlei Erklärung geben.
Literaturverzeichnis
Allen u.MacLeod: Trans. roy. Soc. Canada Sect. V.17, 47 (1923).
Allen andShokey: Biochemic. J.18, 1170 (1924).
Aubertin: L'Insuline, Paris176 (1926). (Literatur!).
Bang: Biochem. Z.72, 104 (1916).
—: Biochem. Z.74, 278 (1916).
Becher, E. u.E. Herrmann: Dtsch. Arch. klin. Med.173 (1932).
Bergell u.Blumenthal: Z. exper. Path. u. Ther.2, 413 (1906).
Bucciardi, G.: Biochemica e Ter spec.17, 128 (1930).
—: Zbl. ges. inn. Med.57, 579 (1930).
Cassano, Cataldo: Riforma med.1932, 394. Zit. nach Zbl. ges. inn. Med.
Cassano, Cataldo eLuigi Martino: Clin. med. ital.63, 851 (1932). Zit. nach. Zbl. ges. inn. Med.
Daniels, A. Cl. andI. M. Luck: J. of biol. Chem.91, 119 (1931).
Elias, Kaunitz u.Taubenhaus: Z. exper. Med.82, 742 (1932).
Elias, Löffler u.Taubenhaus: Z. exper. Med.73, 755 (1930).
Elias u.Waller: Z. exper. Med.74, 81 (1930).
Enderlen, E., H. Glatzel u.Pu: Arch. f. exper. Path.139, 20 (1929).
Eppinger, H.: Wien. klin. Wschr.1906, Nr 5.Eppinger, Rudinger u.Falta: Z. klin. Med.66, 67, I, u. II. Mitt.
Falkenhausen, v.: Arch. f. exper. Path.109, 249 (1925).
Falta, W.: Z. klin. Med.65, 489 (1908).
Falta u.Gigon: Z. klin. Med.65, 3 (1908).
Falta, Grothe u.Staehelin: Beitr. chem. Physiol. u. Path.10 (1907).
Feigl: Biochem. Z.79, 207 (1917).
Fissinger, Herbain etLancon: C. r. Soc. biol. Paris110, 517 (1932).
Fissinger, N. M., Herbain etLancon: Arch. internat. Pharmacodynamie43, 216 (1932).
Galambos u.Taiss: Z. klin. Med.77, 15 (1913).
—: Z. klin. Med.80, 381 (1914).
Gottschalk: Arch. f. exper. Path.96, 115 (1922).
—: Arch. f. exper. Path.99, 261 (1923).
Grafe: Path. Phys. d. Gesamtstoff- u. Kraftwechsels usw. S. 335, 1923.
Isaak: Erg. inn. Med.27, 452 (1925).
Isaak: Klin. Wschr.1913, Nr 25.
Ioslin, E. P.: Treatment of diabetes mellitus, 3. Aufl. Philadelphia u. New York: Leo & Febiger.
Kerr, St. E. andV. H. Krikorian: J. of biol. Chem.81, 421 (1929).
Klisiecki: Biochem. Z.176, 490 (1926).
Kraus, F. v.: Dtsch. med. Wschr.1903, Nr 14.
Labbé etBith: Arch. des Mal. Appar. digest.7, 681 (1913).
Labbé, M., R. Boulin etJustin-Besançon: Presse méd.1930 II, 1137.
Labbé, M. etR. Boulin: Amer. Med.29, 386 (1931). Zit. nach Zbl. ges. inn. Med.
Labbé, M. etR. Boulin: Bull. Soc. méd. Hôp. Paris III.
Labbé etViole: C. r. Acad. Sci. Paris1912.
Lichtwitz, L.: Mohr-Staehelins Handbuch, 2. Aufl., Bd. 4, Teil 1, S. 750 f.
Löffler: Z. klin. Med.78, 483 (1913).
Luck, Morrison u.Wilbur: J. of biol. Chem.77, 151 (1928).
Lyall, A. andA. G. Anderson: Quart J. Med., N. s.1, 353 (1932).
MacLeod: Monographien aus dem Gesamtgebiet der Physiologie der Pflanzen und der Tiere. Berlin: Julius Springer.
Magnus-Levy: Kraus-Brugsch' spezielle Pathologie und Therapie, Bd. 1. Wien 1913.
Minkowski: Untersuchungen über den Diabetes mellitus nach Exstirpation des Pankreas. Leipzig 1893.
Mohr, L.: Z. exper. Path. u. Ther.2, 665 (1906).
Mori, L.: Fol. endocrin. jap. 5. Deutsche Zusammenfassung, 1929. S.13, Zit. nach Zbl. ges. inn. Med.56, 432 (1930).
Nakazawa, M.: Fol. endocrin. jap.6 (1930). Zit. nach Zbl. ges. inn. Med.61 470 (1931).
Neubauer, O.: Handbuch der pathologischen Physiologie, S. 693.
Noorden: Handbuch der Pathologie des Stoffwechsels, Bd. 2, S. 91. 1907.
Noorden u.Isaac: Zuckerkrankheit. 8. Aufl. Berlin: Julius Springer 1927.
Okada u.H. Kyachi: J. of biol. Chem.51, 121 (1922).
Parnas u.Kliesecki: Biochem. Z.176, 490 (1926).
Polak Daniels, A. u.I. F. Tormo: Z. klin. Med.121, 711 (1932).
Přibram u.Loewy: Z. klin. Med.77, 384 (1913).
Silberstein, Rappaport u.Wachstein: Biochem. Z.213, 312 (1929).
——: Biochem. Z.213, 340 (1929).
Stadie, van Slyke: Arch. int. Med.25, 693 (1920).
Thannhauser, S. I.: Klin. Wschr.1933 I, 49–54.
Umber: Ther. Gegenw.1901, 44.
Watanabe, J.: J. of Biochem.16, 163 (1932).
Wiechmann: Z. exper. Med.44, 158 (1924).
Wolpe u.Wiechmann: Münch. med. Wschr.1924, H. 12.
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Elias, H., Zemplén, B. Veränderungen des intermediären Eiweißhaushaltes in der Leber beim experimentellen Pankreasdiabetes. Z. ges. exp. Med. 94, 199–216 (1934). https://doi.org/10.1007/BF02643618
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