Experimentelle Untersuchungen über die Funktionsstörungen der Nervenzentren bei Gehirnanämie

Zusammenfassung

Wie meine früheren Versuche gezeigt haben, kommt der pressorische Effeckt bei Asphyxie nur bei erhaltener Erregbarkeit des Atmungszentrums zustande und wird durch Erregung des letzteren mit Irradiierung der Impulse auf das Vasomotorenzentrum bewirkt. Nach dem Verschwinden der Erregbarkeit des Atemzentrums tritt eine schr beträchtliche Herabsetzung des Gefäßtonus ein. und die Anhäufung von CO₂ im Blut bei Asphyxie ruft keine Blutdruckerhöhung mehr hervor, während die Gehirnanämie zu dieser Zeit noch deutliche Blutdruckanstiege erzeugt. Diese Versuchsergebnisse führten mich zur Vorstellung, daß die zentrale Regulierung des Gefäßtonus infolge der sog. „chemischen Erregbarkeit” des Vasomotorenzentrums vom Atemzentrum abhängig ist. Die CO₂ bzw. saure Stoffwechselprodukte des Blutes, die eine periodische Erregung dieses letzteren erzeugen, unterhalten durch die vom Atemzentrum hervorgehenden Impulse den tonischen Zustand der Gefäßzentren, und zwar wahrscheinlich sowohl des vasoconstrictorischen, als auch des vasodilatatorischen.

Die Erregung der betreffenden Zentren bei der Gehirnanämie erfolgt nun wahrscheinlich auf zweierlei Weise. Einerseits tritt béi Gehirnanämic cine starke Blutdruckerniedrigung in den Blutgefäßen des Gehirns ein, wodurch eine unmittelbare mechanische Erregung bzw. Lähmung der Gefäßzentren bedingt werden kann (Bayliss ³). Anderseits wird die Gehirnanämie von einer Anhäufung von abnormen Stoffwechselprodukten begleitet, welche anscheinend die Gefäßzentren unmittelbar nicht erregen, sondern vor allem eine Erregung des Atemzentrums hervorrufen und von hier aus eine Überleitung der Impulse auf die Vasomotorenzentren bewirken.

Die Wirkung dieser letzteren ist ihrerseits eine komplizierte und setzt sich aus einer koordinierten Funktion des Vasoconstrictoren- und Vasodilatatorenzentrums zusammen. So kommt die Blutdruckerhöhung bei der experimentellen. Gehirnanämie durch eine Erregung des Vasoconstrictoren-und gleichzeitige Lähmung bzw. Tonuserniedrigung des Vasodilatatorenzentrums zustande.