Zusammenfassung
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1.
Das körpereigene Antiprothrombin vermag die Komplementfunktion des Prothrombins nur gegenüber schwachen hämolytischen Systemen zu maskieren. Stark sensibilisierte Hammelblutkörperchen dagegen werden auch von überschüssig mit Antiprothrombin beladenen Plasmen (z. B. Hämophilenplasma) hämolysiert.
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2.
Germanin, Salvarsan und andere körperfremde gerinnungshemmende Substanzen verändern das Prothrombin irreversibel, so daß dieses seine Fähigkeit, thrombisch oder komplementär zu wirken, völlig und dauernd verliert.
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3.
Eine Fibrinogenbeeinflussung durch die zwei genannten Körper kommt nicht in Frage.
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4.
Die vonStuber undLang als Ursache der Ungerinnbarkeit des Germaninblutes bezeichneten Vorgänge sind, sofern sie bestätigt werden, als sekundäre Manifestationen aufzufassen.
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5.
Gegen eine Thrombosetherapie mit Germanin nach dem Vorschlag vonStuber undLang muß der Einwand erhoben werden, daß die durch Germanin bewirkte, mit der Gerinnungsverhinderung parallel laufende Ausschaltung des Komplements die Bactericidie des Blutes herabsetzt.
References
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Stuber u.Lang: Kraus-Brugsch's Lehrbuch der speziellen Pathologie, Erg.-Bd. 5.
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von Falkenhausen, M.F. Körpereigene (Antiprothrombin bzw. Heparin) und körperfremde (Germanin, Salvarsan) gerinnungshemmende Substanzen in ihrer Beziehung zur Vorstufe des Gerinnungsfermentes (Prothrombin). Z. Ges. Exp. Med. 79, 18–22 (1931). https://doi.org/10.1007/BF02625406
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