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Beitrag zur Frage der toxischen Zellschädigung bei Panmyelopathien an Hand von Versuchen in vitro und von bioptischen Markbefunden

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Zeitschrift für die gesamte experimentelle Medizin

Zusammenfassung

  1. 1.

    Es werden zwei idiopathische Panmyelophthisen und eine Panmyelophthise nach Tetrachlorkohlenstoff-Intoxikation und deren Hämomyelogramme beschrieben und verglichen.

  2. 2.

    Bei den idiopathischen Panmyelophthisen kann das Knochenmark herdförmig geschädigt sein. Die Hämomyelogramme der erhalten gebliebenen Markinseln zeigen dabei Veränderungen, wie man sie bei toxischen Agranulocytosen autrifft.

  3. 3.

    Morphologische Erscheinungen an den Blut- und Markzellen der idiopathischen Panmyelophthise sprechen für das Vorliegen eines zellzerstörenden Toxins (Leukotoxin), das seinen Ausgang von kryptogenen septischen Prozessen oder von intermediären Stoffwechselstörungen nehmen kann.

  4. 4.

    Bei Blutübertragungen bewirkt dieses Toxin einen sofortigen Zerfall der transfundierten weißen Blutkörperchen.

  5. 5.

    In vitro führt das Blutserum der Panmyelophthisen an überlebenden Blutzellen anderer Menschen schnellen Zerfall herbei. Der Zerfall betrifft vorwiegend reifere Zellen, in geringerem Maße unreife Markzellen. Myeloblasten, Lymphocyten und Erythroblasten lassen zumeist nur geringe Toxinwirkung erkennen. Bei der Panmyelophthise nach Tetrachlorkohlenstoff-Intoxikation ist außerdem Hämolyse nachweisbar.

  6. 6.

    Die Leukopenie ist nicht allein auf die Zellzerstörung in der Peripherie zurückzuführen, vielmehr lösen die Toxine im Knochenmark anfangs durch Zerstörung der ausschwemmungsfähigen Zellen und durch Hervorrufen einer Reifungsstörung eine Markhemmung aus, die mit weiterer Linksverschiebung in eine Markhypoplasic bzw. Markaplasie übergeht.

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Herrn GeheimratFriedrich von Müller zum 80. Geburtstag gewidmet.

Mit 7 Textabbildungen.

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Francke, E. Beitrag zur Frage der toxischen Zellschädigung bei Panmyelopathien an Hand von Versuchen in vitro und von bioptischen Markbefunden. Z. Ges. Exp. Med. 104, 405–464 (1938). https://doi.org/10.1007/BF02595477

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