Zusammenfassung
Fest steht jedenfalls, daßbei der Paralyse regelmäßig eine Verminderung des Serumeisengehaltes vorliegt. Zeigt nachHeilmeyer undPlötner der normale Eisengehalt des Serums den Gleichgewichtszustand zwischen den aus der Nahrung sich ergänzenden Eisendepots des Körpers und dem Eisenbedarf des Knochenmarks an, so kommt in der von uns festgestellten Veränderung des Serumeisenwertes bei der progressiven Paralyse eine charakteristische Störung dieses Gleichgewichtes zum Ausdruck, und zwar in derselben Richtung wie sie durchHeilmeyer und seine Mitarbeiter als Infekthyposiderämie bekannt ist. Da nach seinen Untersuchungen der Infekthyposiderämie, wie oben ausgeführt, nur ein Abstrom des Eisens aus dem Blute in die Gewebe zugrunde liegen kann, muß auch bei der progressiven Paralyse als Ausdruck einer floriden Infektion auf einen solchen Abstrom geschlossen werden. Weitere Untersuchungen werden zeigen müssen, ob tatsächlich, wie zu erwarten ist, die Organe und speziell das Gehirn bei Paralyse eine quantitativ erfaßbare Erhöhung des Eisengehaltes aufweisen. Derartige Untersuchungen sowie ferner Bestimmungen des quantitativen Eisengehaltes im normalen und Paralyseliquor befinden sich zur Zeit im Gange. Vorläufig läßt sich nur sagen, daß die histochemisch nachweisbaren Eisenablagerungen der Paralyse, zu denen das “Paralyseeisen” des Gehirns gehört, mit großer Wahrscheinlichkeit für eine derartige Eisenanreicherung im Gewebe sprechen, wobei allerdings betont werden muß, daß es nicht angängig ist, aus dem histochemischen Eisennachweis direkte Rückschlüsse auf den wirklich vorhandenen Eisengehalt der Gewebe zu ziehen, welcher nur durch die quantitative chemische Analyse ermittelt werden kann, denn das “maskierte Eisen” ist in den einzelnen Organen nachHueck verschieden groß1. Freilich hatHueck durch einen Vergleich der quantitativen chemischen Eisenanalyse mit der histochemischen Eisenreaktion gezeigt, daß das Eisen in einer für jedes Gewebe charakteristischen Weise von einer bestimmten geringen Menge an stets histochemisch nachweisbar ist und daß die Intensität der mikrochemischen Reaktion mit dem steigenden Eisengehalt des Gewebes parallel geht.
Diese Arbeit wurde mit Unterstützung des Vereins der Freunde und Förderer der Universität Köln ausgeführt, dem an dieser Stelle gedankt sei.
Schrifttum
Aschaffenburg: s.Thoenes: Abh. Kinderheilk.1934, H. 35.
Alzheimer:.
Berblinger:.
Bittorf:Jadassohns, Handbuch der Haut- und Geschlechtskrankheiten. Bd. 16/2, S. 519. 1931.
Bonfiglio:.
Cajal:.
Dietrich: Kongreßbl. inn. Med.37, 192 (1925).
Eppinger: Verh. dtsch. path. Ges. 31. Tagg.1938, 53.
Fouweather: Biochemic. J.28, 1160 (1934).Hayashi: Zit. nachSpatz. Z. Neur.77, 261 (1922).
Heilmeyer u.Plötner: Das Serumeisen und die Eisenmangelkrankheit, Jena: Gustav Fischer 1937.
Hortega:.
Hueck: Beitr. path. Anat.54, 68 (1912).
: Handbuch der allgemeinen Pathologie vonKrehl-Marchand Bd. 3, Abt. 2, S. 298, 1921.
Jahnel:Jadassohns Handbuch der Haut-und Geschlechtskrankheiten, Bd. 171, S. 1, 1929.
Bumkes Handbuch der Geisteskrankheiten, Bd. 11, Spez. Teil, Bd. 7, S. 417, 1930.
:Bumke-Eoersters Handbuch der Neurologie, Bd. 12/2, S. 652, 1935.
Jakob: Anatomie und Histologie des Großhirns, Bd. 2, Teil 1. Leipzig und Wien: Franz Deuticke 1929.
Kraepelin: Psychiatric, Bd. 2, Teil 1, S. 339, 1920.
Letterer: Verh. dtsch. path. Ges., 31. Tagg.1938, 14.
Leupold: Beitr. path. Anat.59, 501 (1914).
: Handbuch der biologischen Arbeitsmethoden, Bd. 8/1, S. 791, 1925.
Locke, Main andRosbash: J. clin. Invest.11, 527 (1932).
Löschcke: Beitr. path. Anat.77 (1927).
Lubarsch: Berl. klin. Wschr.1917 I, 65.
: Arch f. Psychiatr.67, 1 (1923).
Main:.
Metz:.
Neumann: Zit.-nachSchwarz, L.: Verh. dtsch. path. Ges.1928, 118.
Nissl u.Alzheimer: Histologie und histopathologische Arbeiten. Jena: Gustav Fischer 1910.
Noguchi:.
Nonne: Klin. Wschr.1938 II, 1567.
Plötner:.
Rössle:Henke-Lubarsch’ Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, Bd. 5/1, S. 415, 1930.
Klin. Wschr.1936 I, 812.
Schmidt, M. B.: Verh. dtsch. path. Ges.1912, 91.
: Einfluß eisenarmer und eisenreicher Nahrung. Jena: Gustav Fischer 1928.
Handbuch der normalen und pathologischen, Physiologie, Bd. 16/2, S. 1644, 1931.
: Mschr. Kinderheilk,68, 110 (1937).
Schwarz, L.: Verh. dtsch. path. Ges.1928, 118.
: Virehows Arch.279, 334 (1931).
Siegmund: Verh. dtsch. path. Ges.19, 114 (1923)
Zbl. Path.35, 263 (1924/25).
Dtsch. med. Wschr.1937 II 1897.
Spatz: Z. Neur.77, 261 (1922);89, 130 (1924).
Spatz u.Metz: Z. Neur.89, 138 (1924);100, 428 (1926).
Spielmeyer: Histopathologie des Nervensystems. Berlin: Julius Springer 1922.
Thoenes u.Aschaffenburg: Abh. Kinderheilk.1934, H. 35.
Wertham: Z. Neur.136, 62 (1931).
Author information
Authors and Affiliations
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Volland, W. Beitrag zur Frage der Herkunft des “Paralyseeisens”. Virchows Arch. path Anat. 303, 611–622 (1939). https://doi.org/10.1007/BF02595209
Received:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF02595209