Die Hypertrophie der Pankreasinseln bei Neugeborenen diabetischer Mütter in ihren Beziehungen zu den anderen Regulatoren des Zuckerstoffwechsels

Zusammenfassung

An Hand eines Falles von kompensatorischer Inselhypertrophie bei einem Neugeborenen einer diabetischen Mutter wird die Histogenese derselben, die Beziehungen des fetalen Hyperinsulinismus zu den Zuckerstoffwechselorganen und den inkretorischen Drüsen untersucht. An der Inselhypertrophie sind die Drüsenncini beteiligt, indem diese sich direkt in Inselgewebe umwandeln können. Eine zahlenmäßige Vermehrung der Inseln beim vikariierenden Einsatz wird abgelehnt. Leber, Skelet- und Herzmuskulatur zeigen eine starke Glykogenablagerung. Das spurenweise auch in Epithelien der Nierensammelröhren und der Nierenbecken nachgewiesene Glykogen wird als Rest einer passageren Glykosurie des Kindes zur Zeit der vorübergehenden Verschlechterung des mütterlichen Diabetes während des 8. Monates aufgefaßt. Als Ergebnis der Untersuchung etwaiger anatomisch erkennbarer Wechselbeziehungen zwischen Inselapparat und übrigem inkretorischem System wird eine schwach hypoplastische Schilddrüse und ein unterentwickelter fetaler Hoden gefunden. Die anderen inkretorischen Organe zeigen weder histologisch noch gewichtsmäßig eine Abweichung von der Norm. Aus den früheren und der eigenen Untersuchung wird angenommen, daß der fetale Hyperinsulinismus wahrscheinlich ohne anatomisch faßbare Veränderungen der übrigen innersekretorischen drüsen wirksam ist.