Das morphologische Bild der Nervenzellen bei Ischämie und unter zusätzlicher Einwirkung von Kaliumcitrat nach Untersuchungen am Kaninchengehirn

Zusammenfassung

Am Kaninchen wurde in leichter Evipan-Narkose die EEG-Erholungslatenz nach totaler Ischämie von 100 sec Dauer und nach Perfusion mit 5% iger Kaliumcitratlösung (K₃(C₆H₅O₇)+H₂O) ebenfalls während 100 sec bestimmt. Die Erholungslatenz nach Ischämie lag im Mittel bei 27,8 sec (11 Versuche). Nach Kaliumcitrat-Perfusion war sie wesentlich, nämlich bis zu 40 min verlängert. Eine ähnlich lange Erholungslatenz trat nach Ischämie erst dann auf, wenn sie auf 600 sec ausgedehnt wurde.

Sowohl in den Versuchen mit Kaliumcitratperfusion wie auch mit einer Ischämiedauer von 600 sec wurden die Gehirne übereinstimmend 35–40 min nach Wiederherstellung der Blutzufuhr entnommen und lichtmikroskopisch untersucht. Dabei ergab sich, daß Kaliumcitratperfusion eine Stabilisierung der Strukturen der Nervenzellen herbeiführt. Ischämie von 600 sec Dauer bewirkt dagegen deutliche Veränderungen, die den Frühstadien der „schweren Zellerkrankung”Nissls entsprechen.

Summary

The EEG recovery time was determined on the rabbit slightly anesthetized with evipan following total ischemia lasting for 100 seconds and following perfusion with 5% calcium citrate solution (K₃(C₆H₅O₇) likewise determined after 100 seconds. Average recovery time followiog ischemia was 27,8 seconds (11 attempts), while with the calcium citrate perfusion the recovery time was significantly prolonged, namely to 40 minutes. A similarly long recovery period was noted following ischemic episodes extended to 600 seconds.

Brains removed 35–40 minutes after return of normal blood supply following the calcium citrate perfusion and 600 seconds ischemic state experiments were examined by light microscopy. The results were as follows: whereas the calcium citrate perfusion induced a stabilization of the structure of the nerve cells, the 600 seconds ischemic state resulted in obvious changes which corresponded to the early stages of the “severe cell disease” ofNissl.