Advertisement

Langenbecks Archiv für Chirurgie

, Volume 382, Issue 6, pp 291–294 | Cite as

Artifizielle Drucksteigerung im subkutanen Abszeß mit Nachweis einer systemischen Allgemeinreaktion

  • P. Bertram
  • K. -H. Treutner
  • G. Arlt
  • V. Schumpelick
  • B. Klosterhalfen
  • M. Anurov
  • M. Polivoda
  • A. Öttinger
Originalarbeit

Zusammenfassung

Der Abszeß wird üblicherweise als eine lokale Ansammlung von Entzündungszellen und liquifizierenden Gewebenekrosen in einem nicht präformierten Raum, der sich vom angrenzenden Gewebe durch eine Abszeßmembran pathomorphologisch abgrenzen läßt, beschrieben. Bei der Pathogenese der Abszedierung stehen in der Literatur v. a. ätiologische Gesichtspunkte im Vordergrund. Erst moderne Arbeiten haben die biophysikalischen Grundlagen der Abszeßpathologie erarbeitet. In einem tierexperimentellen Modell am Hausschwein konnte die besondere Rolle des Abszeßdrucks und anderer physikochemischer Parameter bei der systemischen Propagierung des zunächst lokal begrenzten Geschehens nachgewiesen werden. Durch eine artifizielle und initiale Anhebung des Abszeßdrucks auf 80 mmHg, der über einen Zeitraum von 6 h konstant gehalten wurde, konnte ein Temperaturanstieg auf über 38°C, ein Anstieg der Herzfrequenz sowie ein Abfall des mittleren arteriellen Drucks belegt werden. Der Anstieg von TNFα und IL-1 sowie der Nachweis positiver Blutkulturen unterstreichen die wichtige Rolle des Abszeßdrucks bei der Systemisierung der primär lokalen Infektion. Das traditionelle „Ubi pus ibi evacua“ gewinnt durch die vorliegende Untersuchung eine aktuelle, pathophysiologisch fundierte Bedeutung.

Schlüsselwörter

Abszeß Druck 

Artificial raising of pressure in subcutane abscess followed by systemic reaction

Abstract

Abscess is customarily thought of as a collection of a large number of microorganisms, inflammatory cells and necrotic debris separated from the surrounding tissue by a fibrous capsule. Modern work focussed attention on more physico-chemical parameters in abscess pathogenesis. Recent experiences from animal models underline the impact of abscess pressure and bio-physicochemical parameters in the “abscess compartement” for systemic spreading. Arteficial raising of abscess-pressure in pigs up to 80 mmHg was followed by increase of temperature and heartbeat rate and decrease of median arterial pressure. Elevated levels of TNFα, IL-1 and positive blood cultures support the theory of abscess pressure as a most important variable in abscess formation. We conclude that abscess pressure may play a pivotal role in systemic spreading of the primarily localized process.

Key words

Abscess Pressure 

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. 1.
    De Long TG, Simmons RL (1982) Role of lymphatic vessels in bacterial clearance from early soft tissue infections. Arch Surg 117:123–128Google Scholar
  2. 2.
    Dougherty SH, Simmons RL (1992) Therapeutic drainage: the treatment of infection. In: Wells SA (ed) Current problems in surgery. The biology and practice of surgical drains part I. Mosby, St LouisGoogle Scholar
  3. 3.
    Guyton AC, Granger HJ, Taylor AE (1971) Interstitial fluid pressure. Physiol Rev 51:527–563PubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Hamilton G, Hofbauer S, Hamilton B (1992) Endotoxin, TNF-alpha, interleukin 6 and parameters of the cellular immune system in patients with intraabdominal sepsis. Scand J Infect Dis 24:361–368PubMedGoogle Scholar
  5. 5.
    Hays RC, Mandell GL (1974) pO2, pH, and redox potential of experimental abscesses. Proc Soc Exp Biol Med 147:29–30PubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Lundvall J, Länne T (1989) Much larger transcapillary hydrodynamic conductivity in skeletal muscle and skin of man than previously believed. Acta Physiol Scand 136:7–16PubMedCrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    Martin LF, Vary TC, Davis PK, Munger BL, Lynch JC, Spangler S, Remick DG (1991) Intravascular plastic catheters — how they potentiate tumor necrosis factor release and exacerbate complications associated with sepsis. Arch Surg 126:1087–1093PubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Moldawer LL, Gelin J, Schersten T, Lundholm KG (1987) Circulating interleukin 1 and tumor necrosis factor during inflammation. Am J Physiol 253:R922–928PubMedGoogle Scholar
  9. 9.
    Noetzel W (1906) Über die Bakterienresorption auf dem Lymph- und Blutwege und über die Bedeutung der Lymphdrüsen für dieselbe. Beitr Z Klin Chir 51:740–752Google Scholar
  10. 10.
    Oestern HJ (1991) Kompartmentsyndrom. Definition, Ätiologie, Pathophysiologie. Unfallchirurg 94:210–215PubMedGoogle Scholar
  11. 11.
    Oldenburg HSA, Rogy MA, Lazarus DD, Van Zee KJ, Keeler BP, Chizzonite RA, Lowry SF, Moldawer LL (1993) Cachexia and the acute-phase protein response in inflammation are regulated by interleukin-6. Eur J Immunol 23:1889–1894PubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Van t'Hoff JH (1887) Die Rolle des osmotischen Druckes in der Analogie zwischen Lösungen und Gasen. Z Physikal Chem Stöchiometrie Verwandschaftslehre, 425–429Google Scholar
  13. 13.
    Wiese KG (1994) Elektrolytkonzentrationen, reale und osmotische Drücke in Abszessen. Zentralbl Chir 119:54–59PubMedGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 1997

Authors and Affiliations

  • P. Bertram
    • 1
  • K. -H. Treutner
    • 1
  • G. Arlt
    • 1
  • V. Schumpelick
    • 1
  • B. Klosterhalfen
    • 2
  • M. Anurov
    • 3
  • M. Polivoda
    • 3
  • A. Öttinger
    • 3
  1. 1.Chirurgische Universitätsklinik und Poliklinik, RWTH AachenAachenGermany
  2. 2.Institut für Pathologie, RWTH AachenAachenGermany
  3. 3.Institute for Surgical ResearchRussian State UniversityMoskauRussia

Personalised recommendations