Tolérance aux antimitotiques introduits dans la chambre antérieure de l'œil du chat

Summary

Triethylenemelamin and actinomycin D produce at first extensive central cellular necrosis of the lens epithelium. During a second stage the lens epithelium regenerates and after one month it has a typical sutural aspect due to cellular accumulation.

The immediate effect of vinblastin is cellular necrosis, with simultaneous regeneration near the center of the lens epithelium. The very center of the epithelium does not regenerate after disappearance of the toxic effect. A pericentral corona of pluristratified epithelium is slowly buit up.

The anterior formation of cataracts and the cytologic changes mentioned above have to be compared with cataracts induced by toxic agents or resulting from abnormalities of carbohydrates metabolism, which are always associated with proliferation of the anterior lens epithelium.

Résumé

• 1. La triéthylènemélamine et l'actinomycine D produisent, dans les premiers temps, une nécrose cellulaire centrale étendue. Dans un deuxième temps après 1 mois, l'épithélium du cristallin regénéré laisse une image suturale typique, due à une accumulation cellulaire.

• 2. La vinblastine produit d'emblée une nécrose et une régénération cellulaire au centre de l'épithélium du cristallin. Le centre même de l'épithélium n'est plus remplacé après la disparition de l'effet toxique. II se forme une couronne cellulaire péricentrale pluristratifiée; de gros noyaux anormaux peuvent persister. La formation polaire antérieure des cataractes et les modifications cytologiques mentionnées sont à rapprocher des cataractes toxiques et des cataractes induites par les anomalies du métabolisme des hydrates de carbone, toujours accompagnées de prolifération épithéliales antérieures.

Zusammenfassung

Es wird der Einfluß verschiedener Zytostatika auf das Linsenepithel des Katzenauges untersucht.

• 1. Triaethylenmelamin und Actinomycin D rufen in einer ersten Phase eine ausgedehnte, celluläre, zentrale Linsennekrose hervor. In einer zweiten Phase läßt das regenerierte Linsenepithel ein typisches Nahtbild zurück, welches auf eine Zellanhäufung zurückzuführen ist.

• 2. Vinblastin führt von Anfang an zu einer Nekrose und zu einer Zellregeneration im Zentrum des Linsenepithels. Das eigentliche Epithelzentrum wird auch nach Ausfall des toxischen Effektes nicht ersetzt. Es entsteht vielmehr eine perizentrale mehrschichtige Zellkrone, worin große, anormale Kerne persistieren können. Die Bildung einer vorderen Polarkatarakt und die erwähnten Zellveränderungen können mit der toxischen Katarakt und den durch Kohlehydratstoffwechselstörungen hervorgerufenen Linsentrübungen verglichen werden, die ebenfalls von einer Linsenepithelzellenproliferation begleitet sind.