Contribution a l’étude des facteurs de pathogénie deRickettsiella melolonthae a l’égard du hanneton commun [Melolontha melolontha L.]

Abstract

Le rôle des principaux facteurs susceptibles de déclencher ou de favoriser la rickettsiose chez les larves du Hanneton commun a été étudié en essais de laboratoire, par élevage individuel de lots de 20 ou 25 vers blancs contaminés soit par injection intracœlomique, soit par injection intraœsophagienne, soit par ingestion libre.

Les trois stades larvaires présentent une sensibilité analogue à l’infection, bien que les larves du premier stade soient davantage sujettes à une mortalité autre que celle causée directement par la prolifération des rickettsies. La mue des insectes atteints est retardée mais leur métamorphose n’est pas inhibée en cas d’infection en fin de vie larvaire. Les tissus de l’adulte permettent la multiplication du micro-organisme, ce qui entraîne la mort des insectes parfaits. Aussi les chances de transmission à la descendance sont faibles.

Par injection un seul élément est capable de provoquer la maladie et il en suffit d’un nombre relativement restreint à la suite d’une ingestion forcée dans l’intestin antérieur. Par contamination du substrat, il n’y a pas de relation directe entre la dose de germes et les cas de maladies, ceux-ci sont les plus nombreux pour une dose moyenne, de l’ordre de 1 L₃ malade par litre de substrat. Un inoculum trop important provoque une mortalité de type bactérien, à la suite de processus d’enchaînement de maladies, liées vraisemblablement à l’action de toxines. Ces phénomènes sont d’autant plus fréquents que les larves sont plus jeunes, donc plus fragiles, ou que les conditions sont moins favorables: température trop élevée par exemple.

La température et la nature du sol, dans les limites supportables par les larves du Hanneton, n’ont pas d’influence marquée.

L’importance de l’état physiologique de l’hôte et des possibilités de conservation des rickettsies dans le sol est discutée.

Summary

The main factors capable of releasing or promoting of rickettsiosis in white grubs have been studied in laboratory tests, by individual rearing of series of 20 to 25 white grubs infected either by injection into the coelome or into the œsophagus, or by free ingestion.

The three larval stages possess equal susceptibility to infection, although the larvae in the 1st instar are more affected by another mortality factors than the one directly induced by the rickettsia proliferation. The moulting of the diseased insects is delayed but their metamorphosis is not inhibited by an infection at the end of the larval stage. The microorganism multiplicates in the tissue of the adult thus causing their death. Therefore, the possibility of transmission to progeny is low.

The disease could be induced already by injection of one rickettsia, while a small number is required after a forced ingestion into the foregut. If the substrate is infected no direct connection between the dosage of germs and the occurrence of diseases was found, the latter being the highest at an average dose of one diseased thirdstage larva in one liter of substrate. If the inoculum is too large a bacterial type of mortality is induced, following a process of linked-diseases, probably related to a toxic effect. Those effects are all the more frequent when the larvae are younger, therefore more fragile, or when the conditions are less favourable: for example, at high temperature.

Temperature level and soil nature, within the limits tolerable by the white grubs, have no noted effect on the occurrence of the disease.

The importance of the physiological condition of the host, and of the possibilities of storage of rickettsiae in the soil are discussed.