Zur Ätiopathogenese der Entmarkungsencephalomyelitis (einschliesslich der akuten multiplen Sklerose) und der Polyneuritis

Zusammenfassung

Es wird versucht, die Ätiopathogenese der Entmarkungsencephalomyelitis einschließlich der akuten multiplen Sklerose und bestimmter Formen der akuten Polyradiculoneuritis auf Grund des klinischen Ablaufes und des pathoanatomischen Befundes unter Einbeziehung immunopathologischer Teste zu klären. Die seit langem von uns vertretene Auffassung, daß die Entmarkungsencephalomyelitiden nur mittelbar durch ein belebtes Agens auf dem Wege einer immunbiologischen Umstimmung des Organismus erzeugt werden, wird begründet. Eine Serlsibilisierung des neuralen Gewebes ist die Voraussetzung für das Ingangkommen der verschiedenen Formen der Entmarkungsencephalomyelitis einschließlich der akuten multiplen Sklerose und der akuten Polyradiculoneuritis. Die Sensibilisierung kann hervorgerufen werden durch wiederholte Verimpfungen artfremden Eiweißes, durch Bakterienallergien, vor allem durch Mycobakterien, vielleicht auch durch Virusallergien, und zwar durch Viren, die sich vorwiegend an der Haut oder Schleimhaut auswirken wie Masern, Röteln, Grippe, Mumps, Varicellen, Variola. Das histologische Substrat der Entmarkungsencephalomyelitis unterscheidet sich grundsätzlich von den für die einzelnen Viruskrankheiten charakteristischen Veränderungen des Nervensystems. Es weist keine erregerbedingten Unterschiede auf. Tierexperimentell konnte gezeigt werden, daß das anatomische Grundprinzip der Entmarkungsencephalomyelitis bei den verschiedenen Tierspecies stets das gleiche ist. Das Reaktionsspektrum der Prozeßgestaltung ist ein breites, insofern als nach Verabreichung und Aufbereitung des gleichen Antigens bei der gleichen Tierart, z. B. Affen, perivenöse, disseminierte und herdförmige Prozesse auftreten. Die Tendenz zur Ausbildung einer herdförmigen Entmarkungsencephalomyelitis wächst mit Aufstieg in der Tierreihe. Die tierexperimentell erhobenen Befunde sowie die nach Lyssaschutzimpfung beobachtete Entmarkungsencephalomyelitis mit herdförmigem Charakter sind ein bedeutsamer Schlüssel für die Ätiopathogenese der akuten multiplen Sklerose. Diese ist unseres Erachtens eine für den Menschen speciesspezifische immunopathologische Reaktionsform, für die kausalgenetisch verschiedene Faktoren verantwortlich zu machen sind.