Antepartale Diagnostik von Hirnschäden des Feten

Zusammenfassung

Die hypoxisch-ischämischen Enzephalopathien werden in der Mehrzahl der Fälle postpartal diagnostiziert, obwohl epidemiologische und pathologische Studien zeigen, daß der Ursprung dieser Schäden bei über 80% der Fälle in der Pränatalzeit liegt. Das Unvermögen der pränatalen Diagnostik hängt damit zusammen, daß die Prävalenz der hypoxisch-ischämischen Enzephalopathien im Promillebereich liegt, daß die morphologischen und funktionellen Veränderungen oft geringgradig ausgeprägt und nur passager nachweisbar sind und daß die Suche nach diesen Veränderungen noch nicht zur Routine geworden ist. Hypoxisch-ischämische Insulte manifestieren sich in der frühen Fetalzeit als Gyrierungsstörungen, im zweiten Trimenon als vaskuläre Stauung, Hämorrhagien und ischämische Infarkte der periventrikulären weißen Substanz und der Matrix. In der späten Fetalzeit finden sich die Veränderungen in der subkortikalen weißen Substanz und es treten zunehmend neuronale Nekrosen in der grauen Substanz und in den Basalganglien hinzu. Die Ventrikulomegalie und die Porenzephalie sind als Spätfolgen einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie anzusehen. Sonographisch äußern sich die periventrikulären Blutungen und die Leukomalazie als unspezifische Hyperechogenität. Die sonographische Diagnose der Ventrikulomegalie und der Porenzephalie bietet wenig Probleme. Bei fetaler Kopflage ist die transvaginale der transabdominalen Sonographie in der morphologischen Diagnostik überlegen. Verändertes fetales Verhalten als Folge einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie, wie fehlende Atembewegungen, Hypokinesie oder Hyperkinesie ist sonographisch ebenfalls feststellbar. Von größerer klinischer Bedeutung sind die Auswirkungen einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie auf die fetalen Herzfrequenzmuster. Fixierte Basallinie, eingeschränkte Mikrofluktuation und fehlende Akzelerationen gelten — wenn ein fetaler Schlafzustand, zerebrale Mißbildungen und pharmakologische Effekte ausgeschlossen sind -als typische Muster für eine hypoxisch-ischämische Enzephalopathie. Ein persistierendes derartiges CTG-Muster zu Beginn der Geburt sollte an die Möglichkeit einer vorbestehenden hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie denken lassen. In diesen seltenen Fällen ist die Indikation zu einer primären Sektio großzügig zu stellen, da die Empfindlichkeit des vorgeschädigten fetalen Gehirns auf die obligate Hypoxie unter der Geburt erhöht ist. Von Interesse ist die prophylaktische Wirkung von Magnesium und Kortikosteroiden auf die hypoxisch-ischämische Hirnschädigung. Diese Substanzen sollten heute bei drohender Frühgeburt großzügig eingesetzt werden.