Zusammenfassung
Krustazeenmuskeln sind von Axonen innerviert, die kontraktionshemmend sind. Die Hemmung wird durch Freisetzung einer chemischen Überträgersubstanz an den Nervenendigungen hervorgerufen. Beim Überträgerstoff handelt es sich wahrscheinlich umγ-Amino-Buttersäure (GABA), die in hoher Konzentration in den hemmenden Axonen vorhanden ist und während der Nervenerregung freigesetzt wird. GABA verdoppelt die physiologischen Effekte des Hemmungsvorganges. Diese erzielten Effekte können in 2 Kategorien eingeteilt werden: (1) Postsynaptische Hemmungsreaktion des hemmenden Überträgerstoffs mit Muskelfasermembran. (2) Präsynaptische Hemmungsreaktion mit erregenden Nervenendigungen. Die Grundlage für beide Effekte ist eine Erhöhung der Chlorionen-Leitfähigkeit der reagierenden Membranen. Der Nachweis postsynaptischer Hemmung schliesst das Auftreten hemmender Postsynapsenpotentiale und eine erhöhte Abfallrate des erregenden postsynaptischen Potentials mit ein. Während einer präsynaptischen Hemmung ist das Potential der erregenden Nervenendigungen verkleinert und die Freisetzung des erregenden Überträgerstoffs verringert. Studien am Elektronenmikroskop haben hemmende synaptische Kontakte mit den Muskelfasern und den erregenden Nervenendigungen gezeigt. Die normale Funktion hemmender Axone konnte nur in bestimmten Muskeln erklärt werden.
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Some of the observations described in this account were obtained by the author in studies supported by The National Research Council of Canada and the Muscular Dystrophy Association of Canada. The author is indebted to Mr.G. Wheatley for a critical reading of the manuscript.
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Atwood, H.L. Peripheral inhibition in crustacean muscle. Experientia 24, 753–763 (1968). https://doi.org/10.1007/BF02144849
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