Die willkürliche inspiratorische Apnoe

Zusammenfassung

Zusammenfassend läßt sich über die willkürliche, inspiratorische Apnoe folgendes sagen:

1. Während der Apnoe nimmt der alveolare Kohlendioxydgehalt in einer gesetzmäßigen Weise zu, in gleicher Weise nimmt der alveolare Sauerstoffgehalt ab. Es entstehen für die alveolaren Gasspannungen Kurven, die sich als Exponentialfunktion beschreiben lassen.

2. Für die Begrenzung der Apnoe ist die Steilheit der Kurven entscheidend. Bestimmt man den Anfang und das Ende der Kurve, so läßt sich durch die Winkelfunktion eine Aussage über die funktionellen Lungenreserven machen. Bei Gesunden liegt der Wert für den tgα bzw. den tgβ immer unter 1,000. Am Beispiel von typischen Krankheitsbildern läßt sich die klinische Brauchbarkeit der Methode nachweisen.

3. Durch Änderung der initialen Sauerstoff- bzw. Kohlendioxydspannungen wurde gezeigt, daß von den Sauerstoffspannungen und von den Kohlendioxydspannungen in gleicher Weise Impulse zur Beendigung der Apnoe ausgehen. Diese Impulse addieren sich offenbar.

Die Dauer der Apnoe wird durch Änderung der initialen alveolaren Gaszusammensetzungen beeinflußt. Über der Norm gelegene initiale Sauerstoffspannungen sind dazu in der Lage, die Dauer der willkürlichen Apnoe zu verlängern. Über der Norm gelegene initiale Kohlendioxydspannungen verkürzen die Apnoe.

Da Atmungsimpulse sich unabhängig von Änderungen der arteriellen Blutgase bemerkbar machen, werden in der Lunge gelegene Chemoreceptoren angenommen, die auf CO₂ und O₂ unterschiedlich ansprechen.

4. Bei Gesunden besteht eine deutliche Beziehung zwischen Lungenvolumen und Apnoedauer; diese Beziehung geht bei Kranken verloren.

5. Apnoeversuche sollten unter Grundumsatzbedingungen stattfinden, da Arbeit die Apnoedauer rasch verkürzt.

Summary

The following may be summarized concerning conscious inspiratory apnea:

1. During apnea, the alveolar carbon dioxide content increases with a law-like conformity and the alveolar oxygen content decreases in a similar fashion. Alveolar gas-tension curves result which may be described as an exponential function.

2. The boundaries of the apnea are set by the steepness of the curves. After calculating the beginning and the end of the curve it is possible, through the calculation of the angle function, to ascertain information concerning the functional pulmonary reserve. In healthy subjects, the value for tgα and tgβ always lies under 1,000. The clinical applicability of this method is demonstrated through the presentation of some typical cases.

3. It was demonstrated, by changing the initial oxygen and carbon dioxide tensions, that the impulses sent out to end the apnea originate in a similar manner from both the oxygen tension and the carbon dioxide tension. These impulses then apparently summate.

The duration of the apnea is influenced by changes in the initial alveolar gas composition. Initial oxygen tensions lying above the normal will prolong the duration of conscious apnea. Initial carbon dioxide tensions lying above the normal will shorten the apnea.

Since respiratory impulses are observed to be independent from changes in the gas composition of arterial blood, chemoreceptors located in the lungs have been postulated which respond differentially to carbon dioxide and oxygen.

4. There exists in healthy subjects a distinct relationship between lung volume and duration of apnea; this relationship is lost in the presence of illness.

5. Experiments with apnea should be carried out under basal metabolic conditions, since work quickly shortens the duration of apnea.