Ein Beitrag zur Pathologie der flüchtigen Lungeninfiltrate mit Bluteosinophilie

Zusammenfassung

Es wird erstmalig über das Punktat einer exsudativen, „eosinophilen” Pleuritis bei einem typischen Fall von flüchtiger Lungeninfiltration mit Bluteosinophilie berichtet. Das sero-fibrinöse Exsudat war außergewöhnlich fibrinreich und setzte sich bis auf einige Endothelzellen, vereinzelte Erythrocyten, neutrophile Leukocyten, Mastzellen und kleine Rundzellen ausschließlich aus eosinophilen Leukocyten zusammen und wies im Nativ- und gefärbten Präparat zahlreicheCharkot-Leydensche Krystalle auf. Unter den eosinophilen Exsudatzellen fanden sich auch vereinzelte sichere myelocytäre, jugendliche und stabkernige Formen bei völligem Fehlen solcher Zellen im peripheren Blute, wo nur eine gewisse Reifungsstörung der Eosinophilen zu beobachten war. Im Knochenmark des Patienten bestand neben einer Reifungsstörung der Eosinophilen eine stark gesteigerte eosinophile Myelopoese. Trotzdem somit die Herkunft der eosinophilen Zellen mit Recht als myelogenetisch gewertet werden kann, muß doch in Anbetracht der Differenz hinsichtlich der jungen Zellformen im Blute und in dem Pleurapunktat die histiogene Entstehung im Auge behalten werden. Unter Berücksichtigung der Erfahrungstatsache, daß die Pleuraexsudate im allgemeinen ein Spiegelbild der zelligen Infiltration der Gewebe dar stellen, aus denen sie stammen, wird das den flüchtigen Röntgenschatten zugrunde liegende anatomische Substrat in der Lunge als eine entzündliche, cytologisch vorwiegend aus eosinophilen Zellen zusammengesetzte Infiltration gedeutet. Diese Deutung wird in gewisser Hinsicht bestätigt durch eine anschließend mitgeteilte Beobachtung eines 2. Falles von flüchtiger eosinophiler Lungen-infiltration bei bestehender, fakultativ offener Lungentuberkulose. In diesem Falle wurde eine Lungenpunktion vorgenommen mit dem Ziel, Einblick in die histopathologischen Vorgänge der flüchtigen Infiltration in der Lunge zu erhalten. Dabei fanden sich in der so gewonnenen blutigen Punktionsflüssigkeit bzw. in dem bei der Punktion erhaltenen Gewebsbröckel das mehr als Doppelte bis Fünffache an eosinophilen Zellen als gleichzeitig im peripheren Blute. Die Frage, in welchem geweblichen Zusammenhange bei tuberkulogenetischer Natur der Erkrankung (wie in Fall 2 angenommen) die eosinophile Infiltration zum spezifisch-tuberkulösen Granulationsgewebe steht, ob es sich dabei um eine kollaterale Entzündung handelt, ob gar kein fokaler Herd besteht, oder ob beide Formen vorkommen, läßt sich an Hand des Lungenpunktates nicht entscheiden, sondern nur an einwandfreien Gewebsstückchen, wo auch der histologische Zusammenhang gewahrt ist. Erreger konnten in beiden Fällen weder primär bakterioskopisch noch kulturell oder im Tierversuch nachgewiesen, die Ascaridenätiologie in beiden Fällen nicht ausgeschlossen werden. Als mögliche Ursache für das Zustandekommen einer im gleichen Falle beobachteten rechtsseitigen, totalen, rezidivierenden Oberlappenatelektase von ebenfalls flüchtigem Charakter wind die Absiedlung einer flüchtigen, eosinophilen Infiltration in der Bronchialschleimhaut, vielleicht zusammen mit asthmatischen Einflüssen, angegeben.